基于GFAP/STAT3通路探讨夹脊电针对脊髓损伤修复的作用

摘要

目的 探讨夹脊电针（EA）改善脊髓损伤（SCI）大鼠神经元凋亡的相关机制。方法 将SD大鼠随机分为sham组、SCI组、EA组和EA+激动剂组，每组10只。Allen’s改良式重物坠落法制备脊髓损伤动物模型。EA组在大鼠背部SCI处上下两端T7～9的椎体旁夹脊穴进行电针治疗。采用Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分和斜坡实验评价大鼠的运动能力，TUNEL染色检测脊髓神经元凋亡的变化情况，免疫荧光检测大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化，Western blotting法检测脊髓组织中GFAP、磷酸化信号转导和转录激活因子3 (p-STAT3)、STAT3和cleaved caspase-3蛋白的相对表达量。结果 EA组的BBB得分高于SCI组（P <0.01）。斜坡实验中EA组的角度小于sham组（P <0.001）。EA组较SCI组角度略大（P <0.01）。与sham组比较，SCI组GFAP阳性表达，p-STAT3、cleaved caspase-3蛋白表达及炎性细胞因子含量显著增加（P <0.05），神经元凋亡数量增加（P <0.01）。EA组则出现相反趋势。然而，给予STAT3激活剂干预后，EA对SCI治疗作用被逆转（P <0.05）。结论 EA可减少SCI大鼠脊髓组织中的神经元凋亡，改善SCI大鼠运动和平衡功能，其机制可能与抑制GFAP/STAT3通路有关。

关键词

夹脊电针 / 脊髓损伤 / GFAP/STAT3 / 神经元凋亡