β-1,3-半乳糖基转移酶2对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制

摘要

目的 探讨β-1,3-半乳糖基转移酶2(B3galt2)对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制。方法 将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组（Sham组）、大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型组、MCAO模型+慢病毒载体对照组（LV-GFP组）、MCAO模型+慢病毒载体过表达B3galt2组（LV-B3galt2组），每组6只。各组小鼠于脑缺血24 h后进行神经功能缺损评分和旋转棒实验，采用2,3,5-三氨基苯甲四氮唑染色测定脑梗死体积，采用尼氏染色法观察各组小鼠脑缺血半影区神经元数量，检测各组小鼠脑组织中氧化应激相关因子水平。结果 与Sham组比较，MCAO模型组小鼠脑梗死体积增大，神经功能缺损明显（P <0.05），脑缺血区神经元数量明显减少，活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平明显升高（均P <0.05），超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平明显降低（均P <0.05）；与MCAO模型组比较，LV-B3galt2组小鼠脑梗死体积减小，神经功能明显改善（P <0.05），脑缺血区神经元数量明显增加，ROS和MDA水平明显降低（均P <0.05）,SOD和GSH水平明显升高（均P <0.05）。结论 B3galt2过表达可以减轻脑缺血损伤模型小鼠脑损伤，其作用机制可能是通过抑制氧化应激反应实现的。

关键词

β-1,3-半乳糖基转移酶2 / 脑缺血损伤模型小鼠 / 脑损伤