左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖引起的C2C12细胞凋亡

摘要

目的 探讨左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖（LPS）引起C2C12细胞凋亡的机制。方法 CCK-8法检测不同浓度左西孟旦对C2C12细胞存活率的影响，选择有保护作用的左西孟旦浓度。将C2C12细胞随机分为4组：空白对照组（CON组）、左西孟旦预处理后的对照组（CON+L组）、LPS处理组（LPS组）、左西孟旦预处理后的LPS处理组（LPS+L组）。采用CCK-8法检测C2C12细胞的存活率；hoechst33342染色细胞核观察细胞的凋亡情况；采用实时PCR、Western blotting检测C2C12细胞PTEN/Akt通路凋亡指标的mRNA及蛋白表达水平。siRNA-PTEN转染C2C12细胞，敲除PTEN基因，检测其对凋亡通路蛋白表达的影响。结果 左西孟旦能够提高LPS损伤后C2C12细胞的存活率，降低凋亡率。siRNA-PTEN抑制了PTEN基因的表达，PTEN/Akt信号通路相关mRNA与蛋白发生相应改变，导致C2C12细胞凋亡率下降。结论 左西孟旦可以通过PTEN/Akt通路抑制LPS引起的C2C12细胞凋亡。

关键词

左西孟旦 / PTEN / 脂多糖 / C2C12细胞