CENP Ⅰ对肺腺癌H1650细胞生物学功能的影响及其机制

摘要

目的 探讨人着丝粒蛋白Ⅰ（CENPⅠ）在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡和上皮-间质转化（EMT）等生物学功能的影响，并研究相关作用机制。方法 用Western blotting和实时定量PCR检测4种肺腺癌细胞及人正常肺泡上皮细胞中CENPⅠ的表达水平。用siRNA技术敲低H1650细胞中CENPⅠ的表达，检测转染效率。用CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验检测敲低CENPⅠ对H1650细胞周期、增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。用Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-m TOR的表达水平。结果 CENPⅠ在肺腺癌细胞中高表达。敲低CENPⅠ后，H1650细胞增殖能力下降，凋亡细胞数增加，细胞侵袭及迁移能力下降（P <0.01）；与NC组相比，E-cadherin表达上调，N-cadherin、vinmentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达下调（P <0.05）；加入通路激活剂IGF-1后，与siCENPⅠ组相比，si-CENPⅠ+IGF-1组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达上调（P <0.05）。结论 CENPⅠ在肺腺癌中高表达，可促进肺腺癌H1650细胞增殖、侵袭、迁移及EMT过程，抑制凋亡，其机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关。

关键词

肺腺癌 / 人着丝粒蛋白Ⅰ / 上皮-间质转化 / PI3K/AKT/mTOR信号通路