STAT1通过调控APOL6表达促进喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞脂质沉积

摘要

目的 探讨STAT1调控APOL6表达介导喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞（TAM）脂质沉积的分子机制。方法 通过实时PCR、Western blotting、免疫组织化学、酶联免疫吸附试验检测STAT1和APOL6在喉癌组织中的表达水平及STAT1对APOL6表达的调控作用；染色质免疫共沉淀揭示STAT1调控APOL6的分子机制；应用油红O染色评估TAM中脂质沉积情况。结果 STAT1与APOL6在喉癌组织中表达水平显著高于癌旁正常组织（P<0.01）。STAT1转录激活APOL6基因的表达；过表达STAT1显著促进喉癌细胞中APOL6表达和分泌，诱导TAM中脂质沉积。结论 STAT1是APOL6基因新的转录因子；STAT1通过调控APOL6表达促进喉癌组织中TAM脂质沉积，重塑TAM的脂质代谢。

关键词

STAT1 / APOL6 / 喉癌 / 肿瘤相关巨噬细胞 / 脂质代谢