益气温肺通窍方通过调节JAK1/STAT3信号通路减轻肺气虚寒型变应性鼻炎大鼠炎症反应

摘要

目的 基于Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路，探讨益气温肺通窍方对肺气虚寒型变应性鼻炎（AR）大鼠炎症反应的作用。方法 采用卵清蛋白（OVA）联合烟熏与寒冷刺激诱导建立肺气虚寒型AR大鼠模型，建模后将大鼠随机分为模型组、氯雷他定组、低剂量中药组、高剂量中药组、高剂量中药+RO8191(JAK1/STAT3信号通路激活剂)组，每组12只；另取12只正常大鼠作为对照组。分组干预14 d后，观察大鼠肺气虚寒证的行为学和AR的行为学变化；酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-4、γ干扰素（IFN-γ）、OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)水平；检测鼻腔灌洗液中炎症细胞数量，计算嗜酸性粒细胞（EOS）百分比；HE染色观察鼻黏膜组织病理变化；Western blotting检测鼻黏膜组织中JAK1/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 与模型组相比，氯雷他定组、低剂量中药组、高剂量中药组大鼠AR症状评分，血清IL-4、TNF-α、OVA-s IgE水平，鼻腔灌洗液中EOS百分比，鼻黏膜组织中p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3水平降低，血清IFN-γ水平升高（均P<0.05）。RO8191可减弱益气温肺通窍方对肺气虚寒型AR大鼠炎症反应的抑制作用。结论 益气温肺通窍方可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路的激活，调节Th1/Th2细胞因子平衡，减轻肺气虚寒型AR大鼠炎症反应。

关键词

益气温肺通窍方 / 肺气虚寒型变应性鼻炎 / 炎症反应 / Janus激酶1 / 信号转导及转录激活因子3