醉茄素A通过抑制创伤性脑损伤大鼠脑组织AQP4表达减轻脑水肿

摘要

目的 探讨醉茄素A对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑组织中水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 采用改良自由落体Feeney法制备TBI大鼠模型，造模成功后将大鼠分为模型组，醉茄素A低、中、高剂量组；另设假手术组，每组15只。醉茄素A低、中、高剂量组大鼠给予腹腔注射醉茄素A进行干预，1次/d，连续7 d。采用神经功能缺损评分（NSS）评估大鼠神经功能；干湿比重法检测脑含水量；伊文思蓝法测定血脑屏障通透性变化；HE染色观察大脑皮层组织病理学变化；TUNEL染色观察海马组织细胞凋亡水平；实时定量PCR检测大脑皮层组织中AQP4 mRNA表达水平；Western blotting检测大脑皮层组织中AQP4蛋白及海马组织中Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果 中、高剂量醉茄素A可明显改善TBI大鼠大脑皮层组织病理学改变，降低NSS、脑含水量以及血脑屏障通透性，同时降低TBI大鼠大脑皮层组织中AQP4 m RNA和蛋白表达水平以及海马组织中Bax、cleaved caspase-3蛋白表达和细胞凋亡水平，升高Bcl-2蛋白表达水平。结论 醉茄素A能减轻TBI后脑水肿，改善神经功能，其机制可能与抑制AQP4表达有关。

关键词

醉茄素A / 创伤性脑损伤 / 脑水肿 / 水通道蛋白4