电针通过S100A9/TLR4/NF-κB通路影响星形胶质细胞活化改善神经病理性疼痛

摘要

目的 探讨电针通过S100钙结合蛋白A9(S100A9)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路影响星形胶质细胞活化，进而改善神经病理性疼痛的机制。方法 将50只大鼠随机分为正常对照组（Vehicle组）、模型组（RTX组）、假电针组（ShamEA组）、电针组（EA组）、电针+S100A9通路抑制剂组（EA+ABR-215757组），每组10只。通过机械缩足反射阈值（PWMT）、热缩足潜伏期（TWL）评估大鼠疼痛行为；苏木素-伊红染色观察脊髓背角组织病理变化；TUNEL实验检测细胞凋亡；酶联免疫吸附试验检测疼痛相关因子和炎性细胞因子水平；免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白阳性表达；实时定量PCR检测促炎（A1）型和抗炎（A2）型星形胶质细胞标志物的mRNA水平；Western blotting检测S100A9/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果 与Vehicle组比较，RTX组大鼠PWMT降低，TWL缩短，脊髓背角组织结构紊乱，炎症细胞浸润增加，细胞凋亡率升高，星形胶质细胞活化增多，促炎性细胞因子和疼痛相关因子水平升高，S100A9、TLR4、p-p65、p65蛋白表达上调。EA组和EA+ABR-215757组中，上述结果部分逆转。结论 电针通过抑制S100A9/TLR4/NF-κB信号通路的激活，减少星形胶质细胞的活化，促进其从A1型向A2型极化，进而改善神经病理性疼痛。

关键词

S100钙结合蛋白A9 / Toll样受体4 / 核因子κB / 电针 / 星形胶质细胞活化 / 神经病理性疼痛