NLRP3炎症小体介导细胞焦亡在阿尔茨海默病中的作用机制

摘要

阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，其主要特征是认知功能下降和进行性记忆减退。细胞焦亡释放白细胞介素-1β和白细胞介素-18等炎性细胞因子，加重炎症反应和神经元死亡，加剧AD中β淀粉样蛋白沉积以及Tau蛋白过度磷酸化等病理改变，而NLRP3炎症小体是介导细胞焦亡的重要因素。研究表明，β淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白过度磷酸化、线粒体功能障碍、氧化应激、内质网应激、溶酶体破坏等均能激活NLRP3炎症小体。本文总结了NLRP3炎症小体介导细胞焦亡与AD的病理联系，并总结了以NLRP3炎症小体为靶点减缓AD病理进程的治疗方法，以期为未来AD的治疗提供新的治疗手段。

关键词

阿尔茨海默病 / 细胞焦亡 / NLRP3炎症小体 / 神经炎症 / 治疗策略