卫矛醇通过调控PPARA/ABCA1信号通路抑制氧化应激改善膜性肾病

摘要

目的 探讨卫矛醇（Dul）通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARA)/ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)信号通路改善膜性肾病的机制。方法 通过生物信息学分析筛选关键靶点。酵母多糖活化血清（ZAS）诱导足细胞构建细胞损伤模型，Dul干预或过表达PPARA、敲减ABCA1，观察细胞损伤与氧化应激情况。构建膜性肾病大鼠模型并给予Dul，分析Dul对体内膜性肾病的影响。结果 PPARA是Dul治疗膜性肾病的关键靶点。Dul或PPARA过表达可改善ZAS诱导的足细胞氧化应激，联合Dul效果更佳，敲减ABCA1则效果相反（均P<0.05）。Dul可改善大鼠肾功能，上调PPARA与ABCA1表达（均P<0.05）。结论 Dul通过激活PPARA/ABCA1信号通路，抑制氧化应激，改善膜性肾病。

关键词

卫矛醇 / 过氧化物酶体增殖物激活受体α / ATP结合盒转运蛋白A1 / 膜性肾病 / 氧化应激