甘草多糖对脂多糖诱导的小鼠急性肺炎的保护作用

摘要

旨在探究甘草多糖(GCP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺炎的保护作用。在体外试验中，以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)构建炎症模型，观察GCP对炎症因子表达的影响;在体内试验中，构建LPS诱导的C57BL/6小鼠急性肺炎模型，评估GCP干预后肺组织的干湿重比、病理损伤、炎症因子表达水平等变化。结果:与模型组(LPS)相比，GCP在体外能极显著降低LPS诱导的MH-S细胞中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达(P<0.001);在小鼠模型中，与模型组(LPS)相比，GCP能极显著降低肺组织湿干重比、改善病理损伤(P<0.01)，极显著抑制炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01)和Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路的激活。GCP在小鼠体内外均表现出良好的抗炎作用，可能通过调节炎症因子表达来减轻LPS诱导的肺部炎症反应。GCP对LPS诱导的小鼠急性肺炎有保护作用。

关键词

甘草多糖 / 急性肺炎 / 脂多糖 / 小鼠肺泡巨噬细胞 / 炎症因子