绿原酸对慢性应激致大鼠肠道损伤的保护作用

摘要

旨在探究绿原酸(CGA)对慢性应激致大鼠肠道损伤的保护作用。将32只SD大鼠均分为4组，其中CON组大鼠未作任何干预，CGA组大鼠按每千克体重灌胃100 mg CGA,CRS组大鼠每天束缚6 h，连续束缚21 d,CRS+CGA组大鼠给予同等剂量CGA后，其余操作同CRS组。第0、1、7、14、21天进行体重检测，大鼠异氟醚麻醉后采集血液和回肠，ELISA法检测血清皮质酮(CORT)水平，HE染色法观察回肠病理学变化，商业试剂盒检测回肠氧化应激指标和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性，TUNEL染色法检测细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测线粒体分裂与融合相关基因表达，Western blot检测线粒体分裂相关蛋白表达。结果:CGA可显著提高大鼠体重增长率(P<0.01)，减轻回肠病理学损伤，降低回肠隐窝深度(P<0.05)，提高绒毛高度/隐窝深度值(P<0.01)，改善回肠氧化应激状态(P<0.01)，降低Caspase-3活性和细胞凋亡水平(P<0.01)，下调动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂蛋白1(Fis1)基因相对表达量(P<0.01)，上调线粒体融合蛋白1(Mfn1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)基因相对表达量(P<0.01)，下调p-Drp1Ser616/Drp1和Fis1蛋白表达量(P<0.01)。综上，CGA对慢性应激诱导的回肠损伤能够起到保护作用，其作用机制可能与调节线粒体分裂与融合平衡、减轻氧化应激及抑制细胞凋亡相关。

关键词

绿原酸 / 慢性应激 / 回肠损伤 / 细胞凋亡 / 线粒体分裂-融合