香芹酚通过磷脂酰肌醇3-激酶途径诱导牙周炎牙槽骨修复的机制研究

摘要

目的 本研究旨在探究香芹酚（CV）在调节牙周炎中牙槽骨修复作用的机制。方法 通过结扎第一磨牙并注射脂多糖（LPS）建立大鼠牙周炎模型（P组），并设立对照组（C组）。治疗模型分别接受低剂量（L组）、中剂量（M组）和高剂量（H组）的CV水凝胶。采用苏木精-伊红染色观察牙周组织的病理变化。采用免疫组织化学染色分析Ⅰ型胶原（COL1）和runt相关转录因子2(Runx2)的表达。在体外实验中，将大鼠成骨细胞分为C、P、L、M、H、CV和CV+LY294002(CV+LY)组。通过Western blot分析检测牙龈组织及体外成骨细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)通路相关蛋白和成骨蛋白。采用定量逆转录聚合酶链反应测定炎症因子和成骨蛋白基因的表达。使用碱性磷酸酶（ALP）显色试剂盒和茜素红S染色试剂盒评估成骨能力。通过免疫荧光（IF）检测成骨细胞中COL1的表达情况。透射电子显微镜检测细胞凋亡情况。结果 CV水凝胶可缓解牙周症状，上调PI3K/AKT/GSK-3β通路相关蛋白和成骨蛋白的表达，增加ALP表达和钙化结节数量。同时它降低了细胞凋亡和炎症因子的水平。LY294002抑制PI3K/AKT通路，并降低成骨蛋白表达、ALP染色和钙化结节数量。结论 CV水凝胶通过激活PI3K通路并抑制炎症诱导的骨吸收，促进牙槽骨成骨细胞的增殖和分化。本研究强调了CV在治疗牙周炎方面的潜力。

关键词

香芹酚 / 牙周炎 / 成骨细胞 / 磷脂酰肌醇3-激酶 / 脂多糖