山田胶锈菌与苹果叶互作的组织学及生理病理特征

摘要

【目的】明确山田胶锈菌专性侵染苹果叶片的病理学过程，探究寄主受侵染后的生理代谢响应机制，为今后开展山田胶锈菌致病分子机理的研究奠定基础。【方法】利用显微技术观察山田胶锈菌担孢子侵入感病苹果叶片的连续发育过程和寄主叶片细胞的结构变化；使用TU-1810型紫外可见分光光度计检测苹果叶片上产生褪绿花斑时以及在性孢子阶段和锈孢子阶段的过氧化氢、过氧化物酶（POD）及总酚含量。【结果】山田胶锈菌的担孢子在苹果叶片上6 h后萌发产生芽管，12 h后由芽管直接侵入表皮细胞；24 h后在寄主细胞间隙产生初生胞间菌丝，72 h后观察到有隔膜的次生菌丝，7 d后由胞间菌丝或吸器母细胞形成的单核吸器进入寄主细胞；10 d后在叶片正面观察到性孢子器和性孢子形成，60 d时在叶片背面形成锈孢子器和锈孢子。在叶片表面出现褪绿花斑之前，寄主细胞的形态结构未发生明显变化；叶表出现明显花斑时，初生吸器大量形成，寄主细胞质染色变浅，细胞器形态发生扭曲。在性孢子发育阶段，寄主细胞的细胞膜及细胞器开始消融；在锈孢子形成阶段，寄主细胞出现坏死。随着锈菌侵染过程的推进，苹果叶片中过氧化氢含量先下降后略有上升，POD活性和总酚含量呈现不同幅度的上升趋势。【结论】山田胶锈菌担孢子萌发后，产生芽管和附着胞，直接侵入叶表皮细胞（0～5 dpi），由胞间菌丝或吸器母细胞形成大量单核吸器与寄主建立活体营养寄生关系（5～10 dpi），最后发育产孢（10 dpi以后）生成性孢子和锈孢子。寄主细胞的感病反应从吸器进入叶肉细胞时开始出现，细胞坏死发生于锈孢子形成时期。山田胶锈菌的侵染诱导苹果叶片中酚类物质的积累，可能在维持感病寄主体内低含量活性氧中发挥重要作用。

关键词

胶锈菌 / 亲和性互作 / 超微结构 / 组织病理学 / 生理反应