异氟烷通过CaMKⅡ/ERK/NF-κB通路减轻小胶质细胞炎症反应的机制

摘要

[目的]本文旨在探究异氟烷减轻小胶质细胞过度激活引起炎症的具体机制。[方法]体外使用脂多糖(LPS)处理小胶质细胞诱导炎症反应，将制备的乳化异氟烷作用于细胞。通过荧光定量PCR和蛋白免疫印迹等方法检测异氟烷与通路蛋白阻断剂对促炎介质(促炎因子、促炎酶)及通路蛋白表达的影响，确定不同阻断剂对蛋白表达的影响及异氟烷作用的信号通路，同时观察不同处理对小胶质细胞核因子κB(NF-κB)转位的影响。[结果]与对照组相比，LPS显著增加白介素1β(IL-1β)、IL-6等促炎因子及促炎酶一氧化氮合成酶(iNOS)、环加氧酶2(COXⅡ)的表达，并上调目标通路蛋白的表达和NF-κB由胞质向胞核的转位。异氟烷通过CaMKⅡ/ERK/NF-κB信号通路降低促炎介质表达，抑制NF-κB核转位。[结论]异氟烷通过Ca~(2+)信号通路，减少促炎因子的释放，减轻小胶质细胞炎症反应。

关键词

异氟烷 / 小胶质细胞 / 神经炎症 / 炎性因子 / 核转位