染料木黄酮缓解棕榈酸诱导的鸡胚原代肝细胞脂代谢紊乱的机制

摘要

[目的]本文旨在探究染料木黄酮（GEN）对棕榈酸（PA）诱导的鸡胚原代肝细胞脂代谢紊乱的调控作用及潜在机制。[方法]选用不同浓度GEN预处理PA诱导的鸡胚原代肝细胞，随后采用G蛋白偶联雌激素受体（GPR30）或AMP-依赖性蛋白激酶（AMPK）的抑制剂或拮抗剂等预处理鸡胚原代肝细胞，采用比色法检测细胞活力及甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）含量，采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测脂代谢和线粒体功能相关因子的表达水平。[结果]与对照组相比，0.3 mmol·L^-1 PA处理36 h以及0.4和0.5 mmol·L^-1 PA处理24～48 h显著降低鸡胚原代肝细胞活力；GEN处理显著缓解PA诱导的鸡胚原代肝细胞TG和TC含量增加；GEN处理显著增加PA诱导的鸡胚原代肝细胞脂肪分解相关基因的表达水平，而明显降低脂肪合成相关基因的表达水平；GEN通过激活AMPK降低脂肪酸合成相关因子的活性，增加脂肪酸分解和线粒体氧化损伤相关因子的表达水平；GEN通过激活GPR30诱导AMPK信号的活化。[结论]GEN通过激活GPR30-AMPK信号通路调节脂肪代谢和线粒体氧化损伤途径中关键因子的表达，最终缓解PA诱导的鸡胚原代肝细胞脂代谢紊乱和线粒体氧化损伤。

关键词

染料木黄酮 / 脂肪肝出血综合征 / 鸡胚原代肝细胞 / 脂代谢紊乱 / AMPK信号通路