花生四烯酸提高大口黑鲈低溶氧耐受能力的机制

摘要

为探讨低溶氧胁迫对肝脏花生四烯酸(AA)代谢的影响及添加AA对低氧应激的缓解作用,研究以大口黑鲈(Micropterus salmoides)为研究对象,通过间歇性低氧胁迫和外源补充AA投喂实验,进行生理生化、肝脏及鳃组织病理、低氧耐受能力及分子生物学等分析测定。结果表明:低溶氧胁迫显著增加大口黑鲈全血的血红蛋白及高铁血红蛋白水平(P<0.05),诱导鳃组织鳃小片间隙细胞团减少及鳃小片细长等结构性变化,提高肝脏血管生成相关基因(vegfa、mmp2、jagged和notch1)表达水平(P<0.05),同时降低肝脏总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,诱导丙二醛(MDA)累积(P<0.05)。低溶氧胁迫也诱导肝脏组织脂质代谢重塑,表现为饱和脂肪酸水平的升高及多不饱和脂肪酸(PUFA)水平降低,而AA含量呈现特异性累积特征(P<0.05),提示其可能涉及低溶氧适应性调控。通过外源补充AA显著降低大口黑鲈的窒息点(由1.08降至0.5 mg/L),延长低溶氧耐受时间,并显著增强肝脏的T-AOC、SOD、CAT活性(P<0.05); AA补充并没有显著影响低氧诱导的鳃组织结构性变化,而是表现出更显著的肝脏血管生成水平,补充外源AA显著提高大口黑鲈肝脏促血管生成活性物质前列腺素E2(PGE2)和环氧二十碳三烯酸(EETs)的含量(P<0.05),vegfa、vegfr2、mmp2、jagged和notch1基因表达水平上调(P<0.05)。在低溶氧胁迫下,大口黑鲈通过脂质代谢重塑促进肝脏AA累积,进而代谢生成PGE2及EETs激活血管生成通路。研究结果揭示了鱼类通过AA代谢调控血管生成应对低溶氧胁迫的新机制,为水产养殖中营养干预缓解低溶氧应激提供了理论依据。

关键词

低溶氧胁迫 / 血管生成 / 花生四烯酸 / 大口黑鲈