甲硫氨酸代谢重塑肿瘤代谢-免疫微环境的研究进展

摘要

肿瘤代谢重编程与免疫逃逸协同促进肿瘤进展，其中甲硫氨酸（methionine,Met）代谢通过表观遗传调控和免疫微环境重塑发挥关键作用。本文系统总结了Met代谢异常导致肿瘤细胞“甲硫氨酸成瘾”及维持恶性表型的机制，并阐述其对免疫系统的多重调控：诱导T细胞耗竭、促进M2型巨噬细胞极化、抑制NK细胞活性及增强肿瘤相关成纤维细胞功能。同时，探讨靶向Met代谢治疗策略，包括甲硫氨酸限制性饮食、代谢酶（MAT2A、NNMT）抑制剂及表观遗传靶点（PRMT5抑制剂），为开发Met靶向疗法提供理论参考。

关键词

甲硫氨酸代谢 / T细胞耗竭 / 肿瘤细胞 / 代谢-免疫微环境 / 甲硫氨酸限制饮食

基金资助

国家自然科学基金项目（No.82273968）