miR-193a-5p在脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性反应中的作用

摘要

【目的】本研究通过构建脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)炎性反应模型，旨在探究miR-193a-5p对奶牛乳腺炎的作用。【方法】检测LPS诱导的MAC-T细胞炎性反应模型中miR-193a-5p的表达水平。通过在MAC-T细胞中过表达miR-193a-5p，使用qPCR、CCK-8和EdU等技术，检测炎症因子、增殖和凋亡相关基因的表达变化，以及细胞活力和增殖情况。利用生物信息学方法预测miR-193a-5p的候选靶基因，并通过GO和KEGG分析揭示其潜在的作用机制。【结果】在LPS诱导MAC-T细胞3、6和12 h时，miR-193a-5p表达水平显著下调(P<0.01)。过表达miR-193a-5p后能够促进炎症细胞因子(IL-1β和IL-8)和凋亡基因(CASP9)的表达，抑制增殖基因(BCL2和PCNA)的表达，同时抑制细胞活力和增殖。共预测到44个miR-193a-5p的候选靶基因，这些基因富集在真核生物核糖体发生、黏附连接、NF-κB信号通路、Wnt信号通路和阿尔兹海默症等信号通路，主要参与细胞分化的调控和细胞因子生成的调控等生物学过程。【结论】miR-193a-5p在LPS诱导的MAC-T细胞中表达下调，过表达miR-193a-5p可能通过NF-κB和Wnt信号通路促进炎症反应、抑制增殖并促进凋亡，表明其在奶牛乳腺炎发生中的潜在调控作用。

关键词

奶牛 / LPS / 乳腺上皮细胞 / miR-193a-5p / 乳腺炎 / 炎性反应