镉诱导龙葵程序性死亡过程中线粒体的生理响应

摘要

植物对镉的耐受性与其细胞死亡调控密切相关，线粒体作为能量与死亡信号枢纽，其响应机制是理解植物逆境适应的关键缺口.本研究以镉超积累植物龙葵（Solanum nigrum L.）为对象，探究镉胁迫诱导程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）过程中线粒体的生理响应机制.通过营养液培养模拟不同浓度镉胁迫，对龙葵线粒体进行生理变化分析及超微结构观测.结果表明，镉处理后龙葵线粒体中活性氧（reactive oxygen species, ROS）含量增加，线粒体MDA浓度升高，线粒体膜的完整性被破坏.特别是在200μmol/L镉胁迫下，线粒体膜电位下降了51.90%,线粒体膜通透性转换孔的开放程度扩大了47.61%,Cyt c/a比值降低了30.66%.此外，随着镉浓度的增加，线粒体Ca²⁺含量逐步增加，Ca²⁺-ATP酶活性逐渐降低，导致胞质Ca²⁺失稳.研究表明，镉胁迫会造成龙葵线粒体膜结构和功能严重受损，诱导线粒体积累大量ROS,线粒体细胞色素c的释放和Ca²⁺的增加会进一步激活龙葵细胞内PCD的信号通路，对龙葵生长和发育产生严重的负面影响.

关键词

龙葵 / 镉胁迫 / 程序性死亡 / 线粒体 / 生理响应

基金资助

江苏省自然科学基金面上项目(BK20191337)