冠状动脉瘤样扩张导致反复急性心肌梗死1例

摘要

<正>冠状动脉瘤样扩张（Coronary artery ectasia,CAE）是一种症状不典型的冠状动脉疾病，临床上较少见且发病隐匿，通常需要行有创检查明确，一旦合并急性心肌梗死、穿孔破裂、血栓、心包积液等并发症，预后极差，死亡率高。本文就1例CAE导致多次急性心肌梗死病例的治疗经过报告如下。1临床资料患者，男，49岁，因“突发胸痛4小时”入院。患者于2021年2月27日9时无明显诱因突发胸前区压迫样疼痛，范围巴掌大小，持续不缓解，至我院急诊，27日11时49分行心电图示：窦性心律，HR:80次/分，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段弓背抬高，诊断“急性下壁心肌梗死”。

Graphical abstract

关键词

冠状动脉瘤样扩张 / 心肌梗死 / 冠状动脉造影

冠状动脉瘤样扩张（Coronary artery ectasia，CAE）是一种症状不典型的冠状动脉疾病，临床上较少见且发病隐匿，通常需要行有创检查明确，一旦合并急性心肌梗死、穿孔破裂、血栓、心包积液等并发症，预后极差，死亡率高。本文就1例CAE导致多次急性心肌梗死病例的治疗经过报告如下。

1 临床资料

患者，男，49岁，因“突发胸痛4小时”入院。患者于2021年2月27日9时无明显诱因突发胸前区压迫样疼痛，范围巴掌大小，持续不缓解，至我院急诊，27日11时49分行心电图示：窦性心律，HR：80次/分，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段弓背抬高，诊断“急性下壁心肌梗死”。查体：T：36.7 ℃，P：88次/分，R：19次/分，BP：125/82 mmHg，神志清，平卧位，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界正常，HR：88次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部无压痛、反跳痛。经家属同意急诊行选择性冠状动脉造影术：冠状动脉分布呈右冠优势型。左主干未见异常，前降支分布与走行正常，近段未见明显狭窄，中段可见“三角形”瘤样扩张，远端前向血流TIMI 2～3级（图1A），回旋支分布与走行正常，未见明显狭窄，前向血流TIMI 3级；右冠状动脉粗大，冠状动脉管腔光整，未见明显狭窄，后降支相对较小，前向血流TIMI 3级（图1B）。结合造影，考虑患者前降支为“罪犯”，可能为血栓自溶血管再通，拟1周后复查冠状动脉造影术。术前急诊抽血化验结果报告肌钙蛋白Ⅰ（Troponin Ⅰ，TnⅠ）阴性，术后动态复查TnⅠ逐渐升高，于2月28日达最高：TnⅠ 4.91 ng·mL^-1，肌酸激酶同工酶MB（Creatine kinase isoenzymes MB，CK-MB） 79 U·L^-1，后TnⅠ逐渐下降，且心肌酶谱恢复阴性，术后心电图下壁导联Q波尚未形成，符合急性下壁心肌梗死诊断。治疗上给予“氯吡格雷75 mg qd并利伐沙班15 mg qd”，3月后改为“利伐沙班20 mg qd”长期单独抗凝治疗，术后1月、3月、6月随诊无不适。

患者2021年3月10日出院后长期坚持服药，未再出现胸痛、呼吸困难等症状，2024年3月22日自行停药。2024年3月29日20时30分左右再次突发胸痛，于2024年3月29日21时18分完善心电图。心电图示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段弓背抬高，前间壁导联T波高尖，诊断“急性下壁、前间壁心肌梗死”，查体：T：36.5 ℃，P：83次/分，R：20次/分，BP：123/85 mmHg，神志清楚，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界正常，HR：83次/分，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。行急诊冠状动脉结果示：冠状动脉分布呈右冠优势型。左主干未见异常，前降支分布与走行正常，近段未见明显狭窄，中段见冠状动脉呈“三角形”瘤样扩张，远端齐头闭塞，考虑血栓，前向血流TIMI 0级（图2A），回旋支相对较小，未见明显狭窄，前向血流TIMI 3级；右冠状动脉粗大未见明显狭窄病变，前向血流TIMI 3级（图2B），术中给予血栓抽吸及重组人尿激酶原冠状动脉内溶栓治疗后前降支前向血流恢复，考虑血栓及血管较小，未行支架植入术等。术后复查心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段回落，前壁导联T波较前回落。术后复查TnⅠ 5.53 ng·mL^-1，CK-MB 53.5 U·L^-1。结合患者胸痛、酶学升高、心电图演变及冠状动脉造影术结果，明确诊断“急性下壁及前间壁心肌梗死”，住院期间无再胸痛发作，7 d后好转出院，给予抗血小板及抗凝治疗。出院后每月均有门诊复查，随诊无不适，生命体征平稳，于2024年5月16日我院门诊复查心脏彩超：EF 68%，心脏各房室腔大小、心内结构未见明显异常（LVDd 47 mm），复查心电图无明显ST-T改变。

2 讨论

冠状动脉瘤样扩张是指由于先天或后天因素引起的冠状动脉局部或节段性扩张，直径至少超过邻近正常冠状动脉段或正常冠状动脉血管值上限1.5～2.0倍^［1］，是一种心血管疾病。CAE常无特征性表现，易漏诊，如果并发血栓形成、心肌缺血、破裂，死亡率将显著提高^［2］，心包填塞罕见发生，但普遍致命^［3］。CAE的发病原因并不完全明确，目前公认的原因有以下几点：⑴动脉粥样硬化；⑵炎症；⑶基质金属蛋白酶；⑷基因易感性^［4］。此外，冠状动脉介入操作球囊扩张、支架置入等可直接机械损伤血管壁，而血管壁对支架材料，药物涂层等发生强烈持续的炎症反应，也可导致冠状动脉的瘤样扩张。

CAE的诊断通常需要综合多种方法，包括以下几个方面：⑴临床症状：如胸痛、呼吸困难、心悸等；⑵心电图检查：在出现心肌缺血或梗死时，心电图可能会显示相应的改变；⑶心肌酶谱检测：如肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白等；⑷冠状动脉造影：这是诊断CAE的“金标准”。冠状动脉造影可以对瘤样扩张节段进行定性、定量的分析，定性分析包括动脉瘤形态、是否合并血栓性病变、斑块破裂征象、中重度钙化病变、夹层病变；定量分析包括动脉瘤数目、直径、长度、动脉瘤近远端参考直径、合并狭窄性病变程度^［5］。本例患者通过冠状动脉造影术明确该动脉瘤样扩张形态为“三角形”，该形态较圆形更容易导致瘤体内血栓形成；⑸多层螺旋CT冠状动脉成像：是一种非侵入性的检查方法，能够提供冠状动脉的三维图像，帮助评估冠状动脉的病变；⑹血管内超声：将微型超声探头置入冠状动脉内，可以详细了解血管壁的结构和瘤样扩张的特征。

本例患者为49岁男性，处于CAE平均发病年龄内，2021年出现第一次胸痛症状，当时心肌酶谱及TnⅠ均阳性，心电图提示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段抬高，结合影像及心肌酶结果，明确诊断“急性下壁心肌梗死”，一般来讲，急性下壁心肌梗死患者急性血管闭塞多为右冠状动脉或回旋支，本例患者发生下壁心肌梗死，结合造影病变情况及血流却考虑“罪犯”血管为前降支与患者冠状动脉分布特点较特殊相关，患者冠状动脉回旋支及右冠状动脉后降支均相对细小，前降支优势绕心尖部供应心脏下壁部分心肌。第一次心肌梗死行急诊冠状动脉造影术提示前降支中段见“三角形”瘤样扩张，前降支远段通畅但偏慢，右冠状动脉通畅，综合分析考虑患者前降支瘤样扩张内血流速度慢，血栓形成并脱落导致前降支远端心尖部以远血管急性闭塞，心电图表现为下壁导联ST段抬高。术后患者因自行停用抗栓药物，导致第二次心肌梗死。对比患者既往心电图，第二次心肌梗死心电图提示下壁导联ST段抬高及前间壁导联T波高尖，患者就诊时处于心肌梗死超急性期，此次造影发现瘤样扩张后的前降支远端闭塞，闭塞段较第一次更靠近端，符合心电图改变，给予血栓抽吸及冠状动脉内溶栓，但由于管腔较小，考虑栓塞引起故未行支架干预。此次诊疗明确患者存在冠状动脉远段存在血栓，且经血栓抽吸后冠状动脉管腔通畅，故考虑非原位血栓，为前降至中段瘤样扩张部内血栓形成脱落至远段可能性最大。

CAE的治疗：⑴药物治疗：药物治疗是CAE治疗的基础。CAE患者的平均血小板体积较高。具有炎症特征的血小板可以在CAE的发病机制中发挥作用^［6］，因此抗血小板治疗应当作为治疗的基石，其中阿司匹林应作为首选药物。在DOI T等^［7］、PRANATA R等^［8］研究中，患者可能从抗凝治疗中获益。本病例患者因冠状动脉溶栓后提示管腔光滑，故采取短期抗凝方案加单抗血小板方案，长期单抗凝方案治疗。患者抗凝治疗病情平稳，未考虑外科手术治疗。此外，他汀类药物不仅能调节血脂，还具有稳定斑块、抗炎等作用，对改善冠状动脉内皮功能有益。β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有助于控制血压、减轻心肌耗氧，从而降低心脏不良事件的发生风险；⑵介入治疗：对于存在严重狭窄或缺血症状明显的患者，介入治疗可能是一种选择。包括冠状动脉成形术和支架置入术；⑶外科手术治疗：在某些复杂的情况下，如瘤体巨大、合并严重冠状动脉狭窄或心肌缺血难以通过介入治疗解决，外科手术可能是必要的；⑷新兴治疗方法的探索：随着医学技术的发展，一些新兴的治疗方法也在研究中。例如，基因治疗和干细胞治疗等有望为CAE的治疗带来新的突破。

CAE的预后因人而异，受到多种因素的影响。一般来说，如果CAE病情较轻，且能得到及时有效的治疗，并能积极控制相关危险因素，改善生活方式，其预后相对较好。然而，如果瘤样扩张较为严重，合并有冠状动脉粥样硬化、血栓形成、心肌梗死等并发症，或者患者未能很好地控制危险因素和遵循治疗建议，预后可能较差。总体而言，早期诊断、规范治疗和积极的自我管理对于改善CAE患者的预后至关重要。

参考文献

[1] DEVABHAKTUNI S， MERCEDES A， DIEP J， et al. Coronary artery ectasia-a review of current literature［J］. Curr Cardiol Rev， 2016，12（4）：318-323.

[2] BJELOBRK M， DODIC S， MILJKOVIC T， et al. Asymptomatic giant aneurysm of the left anterior descending coronary artery： a case report and review of the literature［J］. J Tehran Heart Cent， 2020，15（4）：178-182.

[3] KHOUZAM M S， KHOUZAM N. Giant coronary artery aneurysms involving more than one coronary artery： case report［J］. J Cardiothorac Surg， 2021，16（1）：177.

[4] OZTURK S， YETKIN E， WALTENBERGER J. Molecular and cellular insights into the pathogenesis of coronary artery ectasia［J］. Cardiovasc Pathol， 2018，35：37-47.

[5] KRÜGER D， STIERLE U， HERRMANN G， et al. Exercise-induced myocardial ischemia in isolated coronary artery ectasias and aneurysms （"dilated coronopathy"）［J］. J Am Coll Cardiol， 1999，34（5）：1461-1470.

[6] MOGHADAM R H， SHAHMOHAMMADI A， ASGARI N， et al. Comparison of mean platelet volume levels in coronary artery ectasia and healthy people： systematic review and meta-analysis［J］. Blood Res， 2018，53（4）：269-275.

[7] DOI T， KATAOKA Y， NOGUCHI T， et al. Coronary artery ectasia predicts future cardiac events in patients with acute myocardial infarction［J］. Arterioscler Thromb Vasc Biol， 2017，37（12）：2350-2355.

[8] PRANATA R， YONAS E， CHINTYA V， et al. Is anticoagulant necessary in patients with coronary artery ectasia presenting with acute coronary syndrome？ a systematic review of case reports［J］. Int J Angiol， 2019，28（4）：231-236.

基金资助

中文作者简介:江西省卫生健康委员会科技计划项目(202310739)