红景天苷对高糖血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响

摘要

采用红景天苷和线粒体分裂抑制剂Mdivi-1处理高糖（high glucose, HG）与低糖（low glucose,LG）条件下的血管平滑肌细胞（VSMCs） 24 h，探究红景天苷对高糖诱导的VSMCs增殖、活性氧物质（ROS）生成以及线粒体自噬的影响，并探讨其潜在的作用机制。在验证红景天苷抑制ROS的生成、抑制HG诱导的VSMCs增殖实验中，再设置HG红景天苷组和红景天苷+H₂O₂组。Mfn2-siRNA用于抑制Mfn2的表达，构建携带Drp1基因的过表达质粒（pcDNA3.1-Drp1），并转染至高糖环境下的VSMCs以实现Drp1过表达。结果表明，红景天苷和Mdivi-1能够抑制VSMCs的增殖、动力蛋白相关蛋白1（Drp1）的表达和氧化应激，并上调线粒体融合蛋白2（Mfn2）的表达（P<0.05），红景天苷能抑制HG条件下VSMCs线粒体自噬，外源性ROS可能部分逆转对VSMCs增殖的抑制作用。基于体外研究，红景天苷可以通过维持线粒体动力学稳态和调节氧化应激水平，抑制HG诱导的VSMCs增殖和线粒体自噬，Mfn2是其潜在的关键蛋白。

关键词

红景天苷 / 血管平滑肌细胞 / 线粒体自噬 / 氧化应激 / 高糖环境 / 细胞增殖