YTHDC1介导的CENPK调节人宫颈癌细胞侵袭和增殖

摘要

目的:找寻宫颈癌的预测、治疗靶点，探究靶点与N6-甲基腺苷(m6A)核酸修饰之间的联系及发挥的生物学功能。方法:在GEPIA2数据库提供的数据中筛选宫颈癌差异表达的基因。EdU实验、划痕实验以及Transwell实验分别检测着丝粒蛋白K(CENPK)对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。RNA m6A修饰的定量测定结合蛋白质印迹法研究m6A修饰与CENPK高表达的关系。结果:CENPK在宫颈癌组织中上调(P<0.05)。沉默CENPK基因导致宫颈癌细胞增殖能力下降，抑制了细胞迁移和侵袭(P<0.01)。m6A阅读器YTH域包含蛋白1(YTHDC1)通过降低CENPK蛋白的表达在宫颈癌细胞中发挥作用(P<0.01)。结论:CENPK可能是一个潜在的宫颈癌治疗靶点。

关键词

宫颈癌 / 着丝粒蛋白K / YTH域包含蛋白1 / 肿瘤细胞 / 侵袭 / 增殖