葛根素阻断TLR4/NLRP3炎症小体对脂多糖诱导的牙周炎大鼠的抗炎作用及机制

摘要

目的:探索葛根素对脂多糖(LPS)诱导的牙周炎大鼠的抗炎作用及相关分子机制。方法:将大鼠随机分成对照组、牙周炎模型组(模型组)、葛根素组、阳性对照亚抗菌剂量多西环素治疗组(SDD组)。Micro-CT分析牙槽骨吸收程度。苏木精-伊红染色观察牙周组织病理变化。酶联免疫吸附实验检测血清IL-18、IL-1β、前列腺素E2(PGE-2)、IL-10水平。Western blot检测牙周组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cleaved-caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达。结果:相比对照组，模型组大鼠牙周组织可见明显病理损伤，牙龈上皮呈坏死和糜烂状态，有大量炎细胞浸润，牙周胶原纤维排列紊乱；牙槽骨吸收量、血清IL-18、IL-1β、PGE-2含量及牙周组织TLR4、NF-κBP65、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达增加(P<0.05),而血清IL-10水平降低(P<0.05);给予葛根素和SDD处理后，模型大鼠上述现象均得到改善。结论:葛根素可能通过抑制TLR4/NLRP3信号通路，减少促炎因子释放，提高抗炎因子水平，进而改善大鼠牙周炎病理损伤，减缓牙槽骨吸收程度。

关键词

葛根素 / Toll样受体4 / NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 / 牙周炎 / 脂多糖