去甲泽拉木醛调控非小细胞肺癌PD-L1表达的分子机制

陶响; 周文韬; 彭睿; 林可俊; 马佳怡; 马小梅; 吴志浩

皖南医学院学报 ›› 2026, Vol. 45 ›› Issue (3) : 205 -208.

陶响, 周文韬, 彭睿, 林可俊, 马佳怡, 马小梅, 吴志浩

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摘要

目的:研究去甲泽拉木醛(Dem)对非小细胞肺癌细胞系H460及A549细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达的影响及其相关分子机制。方法:用不同浓度Dem(0、2、4、6、8、12μmol/L)处理H460和A549细胞，采用CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况; Western blot检测Dem处理对细胞TANK结合激酶1/干扰素调节因子3(TBK1/IRF3)信号通路及PD-L1蛋白表达水平的影响。结果:通过CCK-8法评估细胞活性发现，与0μmol/L组相比，H460细胞4、8、12μmol/L Dem处理后能够抑制细胞活力(P<0.05),A549细胞1、2、4、8、12μmol/L Dem处理后能够抑制细胞活力(P<0.05);用同一浓度Dem(4μmol/L)进行不同时间处理后，与0 h组相比，12 h时对H460、A549无抑制作用(P>0.05),24、36、48、72 h均表现出抑制作用(P<0.05);流式细胞术检测结果显示，Dem可促进细胞凋亡(P<0.05); Western blot结果显示，随药物浓度增高，p-TBK1、p-IRF3、PD-L1蛋白表达降低，TBK1、IRF3蛋白表达不变。荧光素酶活性检测结果显示，随药物浓度增高，PD-L1启动子活性降低(P<0.05)。结论:在非小细胞肺癌细胞中，Dem通过抑制PD-L1的表达从而抑制肿瘤细胞免疫逃逸，其机制可能与抑制TBK1-IRF3信号通路有关。