电针血清通过调控GSK-3β/Nrf2信号轴抑制OGD/R诱导的海马神经元铁死亡机制研究

邱伟彤; 饶娆; 韩永升

皖南医学院学报 ›› 2026, Vol. 45 ›› Issue (4) : 307 -312.

邱伟彤, 饶娆, 韩永升

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摘要

目的:探讨电针血清调控GSK-3β/Nrf2信号轴抑制氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导的海马神经元铁死亡的作用机制。方法:以海马神经元HT22细胞构建OGD/R模型和Erastin诱导的铁死亡模型。实验分为对照组、模型组（OGD/R、Erastin诱导）及电针血清干预组、铁死亡抑制剂Fer-1组。采用CCK-8法检测细胞存活率；测定细胞丙二醛（MDA）和Fe²⁺水平；Western blot检测铁死亡蛋白GPX4、ACSL4和信号蛋白GSK-3β、Nrf2的表达；应用siRNA干扰技术验证GSK-3β/Nrf2通路在其中的调控作用。结果:电针血清能够提高OGD/R细胞的存活率（P<0.01）,并降低OGD/R细胞中的MDA和Fe²⁺水平（P<0.01）。电针血清能够通过抑制铁死亡改善OGD/R细胞损伤（P<0.05）。电针血清能够下调OGD/R及Erastin处理细胞中GSK-3β表达并上调Nrf2表达（P<0.01）。沉默HT22细胞中GSK-3β的表达使电针血清进一步上调OGD/R细胞中GPX4、Nrf2表达并下调ACSL4表达（P<0.05）。结论:电针血清可通过调控GSK-3β/Nrf2信号轴抑制OGD/R诱导的HT22铁死亡，从而保护细胞并减轻细胞损伤。