Rhamnazin通过调控NF-κB/MAPKs信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞炎性反应

摘要

目的 建立LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症模型，探究Rhamnazin的抗炎活性及其作用机制。方法 CCK-8法测定Rhamnazin对单核巨噬细胞活力的影响，ELISA法测定细胞上清液中小鼠白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量及其mRNA表达水平，Western blot法检测NF-κB、p-NF-κB、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达水平。结果 Rhamnazin可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞培养液中炎症因子的表达水平；抑制NF-κB、p38、ERK和JNK蛋白磷酸化水平。结论 Rhamnazin可能通过抑制TLR4/IκB/NF-κB信号通路，抑制巨噬细胞LPS诱导的炎性反应中IL-6、IL-1β和TNF-α等炎症因子的释放，并通过抑制NO释放、XOD活性和清除DPPH自由基发挥抗氧化活性和抗炎活性。

关键词

炎症 / Rhamnazin / 炎症因子 / NF-κB信号通路 / MAPKs信号通路