基于生物信息学验证海桐皮-透骨草抑制炎性软骨细胞铁死亡的作用机制

摘要

基于生物信息学验证海桐皮-透骨草(复方海桐皮)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠炎性软骨细胞铁死亡的作用机制。通过生物信息学工具预测骨关节炎铁死亡的相关作用机制，确定待验证通路。利用相关试剂盒检测亚铁离子浓度、还原型谷胱甘肽(GSH)质量分数；利用酶联免疫法(ELISA)检测加药后细胞活力和相关细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的质量浓度；蛋白免疫印迹法(Western-Blot)检测各组NLRP3炎症小体通路相关的蛋白NLRP3、Caspase-1、ASC以及抑制铁死亡的基因GPX4蛋白表达水平。结果发现亚铁离子浓度显著降低，GSH质量分数显著升高；ELISA实验结果显示，药物各组与模型组相比IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子质量浓度均降低；WB结果显示，药物各剂量组与模型组相比，NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达水平显著降低，GPX4蛋白表达水平显著升高。复方海桐皮可以通过介导NLRP3炎症小体通路对炎性软骨细胞的铁死亡进行干预，从而达到治疗骨关节炎的目的。

关键词

骨关节炎 / 铁死亡 / 海桐皮-透骨草 / 生物信息学 / NLRP3炎症小体通路