CCL8通过JAK1/STAT3信号通路促进人皮肤鳞状细胞癌进展的作用及机制

摘要

目的:探究CC趋化因子配体8(CCL8)对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)进展的作用及机制。方法:收集人皮肤鳞状细胞癌组织及正常皮肤组织，通过组织免疫荧光染色检测CCL8的表达。构建myc-CCL8过表达质粒并合成CCL8 siRNA,在人皮肤鳞癌细胞A431中过表达或敲低CCL8后，CCK-8检测细胞增殖能力，Transwell检测细胞的迁移及侵袭能力，Western blot检测细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、ZO-1、SNAIL、N-cadherin)的表达及JAK1/STAT3信号通路的变化。结果:CCK-8在正常皮肤组织中几乎不表达，而在CSCC组织中表达水平升高(P<0.05)。CCL8可显著促进A431细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05)。CCL8可显著激活A431细胞JAK1/STAT3通路，上调SNAIL、N-cadherin蛋白表达，下调E-cadherin、ZO-1蛋白表达(P<0.05)。结论:CCL8在CSCC细胞中高表达，通过JAK1/STAT3通路促进CSCC细胞EMT过程，从而促进CSCC细胞增殖、迁移和侵袭，为临床治疗CSCC提供思路。

关键词

皮肤鳞状细胞癌 / CC趋化因子配体8 / 增殖 / 侵袭 / 迁移 / JAK1/STAT3通路