miR-126-3p靶向BCL2促进肺腺癌细胞迁移和侵袭

摘要

目的:探讨miR-126-3p对肺腺癌细胞迁移和侵袭的作用和机制。方法:通过数据库预测miR-126-3p的下游靶基因，并对其进行富集分析。培养肺腺癌细胞PC9和A549,将miR-126-3p inhibitor、pcDNA3.1-BCL2和si-BCL2转染至A549和PC9细胞中，分为miR-126-3p inhibitor组和inhibitor NC组、pcDNA3.1-BCL2组和pcDNA3.1组、si-BCL2组和miR-126-3p inhibitor+si-BCL2组。采用RT-qPCR检测mRNA的表达水平，Western blot检测蛋白的表达量，采用划痕实验、Transwell迁移侵袭实验检测PC9和A549细胞的迁移和侵袭能力，采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-126-3p和BCL2的结合关系。结果:BCL2为miR-126-3p的靶基因，富集分析结果揭示了与细胞迁移和侵袭相关的关键功能和通路。RT-qPCR显示，miR-126-3p在肺腺癌细胞中相较于正常肺上皮细胞过表达(P<0.05),而BCL2在肺腺癌细胞中相较于正常肺上皮细胞低表达(P<0.05),抑制miR-126-3p后BCL2表达水平升高(P<0.05)。划痕实验和Transwell实验显示，miR-126-3p inhibitor组迁移率及侵袭率低于inhibitor NC组(P<0.05);pcDNA3.1-BCL2组迁移率及侵袭率明显低于pcDNA3.1组(P<0.05);miR-126-3p inhibitor+si-BCL2组迁移率及侵袭率高于miR-126-3p inhibitor组(P<0.05)。Western blot法检测BCL2蛋白发现，miR-126-3p inhibitor组蛋白高于inhibitor NC组(P<0.05),miR-126-3p inhibitor+si-BCL2组蛋白低于miR-126-3p inhibitor组(P<0.05)。结论:miR-126-3p通过靶向BCL2促进肺腺癌细胞的迁移和侵袭。

关键词

肺腺癌 / miR-126-3p / 迁移 / 侵袭 / B细胞淋巴瘤-2