丁草胺诱导鲤肝细胞程序性坏死的机制研究

摘要

为探究丁草胺（butachlor,BUT）对鲤（Cyprinus carpio）肝细胞的毒性作用及其机制，本研究以鲤肝细胞为实验材料，分析不同浓度丁草胺暴露对细胞活力、氧化应激及程序性坏死相关基因和蛋白表达的影响。结果表明：丁草胺暴露以浓度依赖性方式降低鲤肝细胞活力。细胞内活性氧（ROS）水平显著升高（P<0.05），而总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低（P<0.05），同时丙二醛（MDA）含量显著升高（P<0.05），表明丁草胺暴露诱导鲤肝细胞发生显著氧化应激反应；程序性坏死关键分子RIPK1、RIPK3和MLKL的m RNA及蛋白表达水平显著上调（P<0.05），其磷酸化水平明显增加。上述结果表明，丁草胺暴露可通过诱导氧化应激激活RIPK1/RIPK3/MLKL介导的程序性坏死通路，从而导致鲤肝细胞损伤。本研究结果可为丁草胺的生态毒理学风险评估及水生生物健康保护提供理论依据。

关键词

丁草胺 / 鲤肝细胞 / 氧化应激 / 程序性坏死

基金资助

国家重点研发计划（2023YFD1801100）; 东北农业大学“2023青年领军人才”项目（NEAU2023QNLJ-012）