铁死亡在器官缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展

摘要

缺血再灌注损伤（IRI）是导致器官功能障碍和移植失败的重要因素之一，其机制复杂，迄今未完全阐明，且缺乏有效治疗手段。IRI过程中，多种细胞死亡方式被激活，如凋亡、焦亡、自噬、程序性坏死等。铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡方式，以铁依赖性的活性氧（ROS）自由基和脂质过氧化物堆积为主要特征，已被证实在IRI中发挥重要作用，通过调节铁、糖、氨基酸和脂质代谢及信号通路，加剧器官IRI。阻止铁死亡过程在多个器官中被证实能有效降低IRI的破坏，但与其他程序性细胞死亡方式相比，铁死亡在IRI中的作用机制研究仍较少。IRI与ROS产生密切相关，ROS通过诱发脂质过氧化反应，损害细胞膜结构，与铁死亡存在紧密联系。本文结合细胞铁死亡过程中的铁代谢、脂质过氧化、抗氧化系统及其他多种调节因子的调控途径，探讨铁死亡在器官IRI中扮演的多重角色，以期为IRI相关实验及临床治疗提供参考。

关键词

再灌注损伤 / 铁死亡 / 脂质过氧化作用 / 综述