浆细胞性乳腺炎物质交换通道转运障碍的病理机制研究进展

摘要

浆细胞性乳腺炎（PCM）是以乳腺导管扩张、浆细胞浸润为主要病理表现的非哺乳期乳腺炎。目前关于PCM的病因不明，临床采用抗生素、抗结核、激素、手术等治疗方式治疗效果欠佳，且药物副作用、术后外形损伤、复发等给女性患者的身心造成重创。逐步完善PCM发病机制研究，实现精准有效治疗，减少复发是目前亟待解决的重点。多数学者认为PCM乳腺导管内的脂肪性物质堆积、外溢会引起导管周围的化学性刺激和免疫性反应，导致多种炎细胞浸润。乳腺导管分泌物堆积可能与乳腺导管上皮细胞物质交换异常有关，最终引起上皮细胞坏死。物质交换通道实现细胞间物质转运的同时维持内环境稳态，新的研究表明物质交换通道与炎症和免疫密切相关。离子通道通过调节离子-水平衡和免疫启动等多种机制参与乳腺生理及病理反应，机械敏感性离子通道Piezo1作为机械力相关慢性炎症中的力传感器，探究机械力损伤和僵硬环境诱导促炎因子分泌和炎细胞迁移，对PCM外伤后出现的乳腺局部炎症反应有提示意义。水通道蛋白（AQP）动态调节水和溶质的转运，PCM乳腺局部病变组织迅速红肿、液化，可能由AQP介导的快速水流变化，固有免疫和适应性免疫参与的炎症反应所导致；部分具有甘油转运能力的AQP作用于脂肪分解和脂质沉积，也可以为PCM乳腺导管内大量脂质样分泌物堆积的机制提供参考。细胞外囊泡（EV）包围并携带各种生物分子，保护它们不在恶劣的细胞外环境中降解，从而实现短距离和长距离的信息传递的功能。当内容物具有促炎性时，EV传播破坏性炎症的能力可用于解释PCM乳腺局部炎症同时出现发热、咳嗽、下肢结节性红斑等全身炎症反应的原因。PCM患者乳腺导管内分泌物聚集，管腔高度扩张，导管周围大量炎细胞浸润，因脓肿内含有大量坏死的细胞及组织碎片，若治疗延误，反复不愈者可形成瘘管。本文从离子通道、AQP和EV等物质交换通道障碍角度探讨PCM的发病机制，希望能为后续PCM关键病理机制和干预靶点的研究提供新思路。

关键词

乳腺炎 / 离子通道 / 囊泡运输 / 水孔蛋白质类 / 综述