烟酰胺核糖对MPP⁺诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护及机制研究

摘要

目的探究烟酰胺核糖（NR）对1-甲基-4-苯基-吡啶离子（MPP⁺）诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其潜在机制。方法取对数生长期的H-SY5Y细胞来完成实验，使用3 mmol/L MPP⁺处理细胞构建帕金森病（PD）体外模型。细胞分为对照组（常规培养）、MPP⁺组（MPP⁺处理）、实验组（0.5 mmol/L NR和MPP⁺处理）。细胞培养后检测细胞存活率、凋亡率，氧化应激水平[活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）]，炎症水平[白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）水平等指标。结果与对照组比较，MPP⁺组细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6水平均升高（P<0.05），细胞存活率、SOD、NAD⁺水平均降低（P<0.05）；与MPP⁺组比较，实验组细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6水平均降低（P<0.05），细胞存活率、SOD、NAD⁺水平均升高（P<0.05）。结论NR可以减轻MPP⁺诱导的神经细胞损伤，其机制可能与补充NAD⁺减轻细胞氧化应激和炎症反应有关。

关键词

帕金森病 / 烟酰胺核糖 / NAD⁺ / 氧化应激