电针对帕金森病模型小鼠运动功能的影响及相关分子机制探讨

摘要

目的 探究电针对帕金森病(PD)模型小鼠运动功能及中脑黑质NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体相关蛋白的影响。方法 按照随机数字表法将C57BL/6小鼠分成对照组、模型组、电针组，每组12只。鱼藤酮溶液10 mg/(kg·d)灌胃小鼠模拟PD模型。造模后，电针组选取“风府”“太冲”“足三里”电针刺激，治疗2周；对照组和模型组为控制变量采取同一时间同步固定操作。采用行为学评分并运用旷场实验检测各组小鼠运动能力，免疫组化方法检测各组小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白(α-syn)表达，蛋白质印迹法检测小鼠中脑黑质NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平，酶联免疫吸附测定法检测各组小鼠中脑黑质白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果 与对照组比较，模型组小鼠行为学评分升高(P<0.01);与模型组比较，电针组小鼠行为学评分降低(P<0.01)。与对照组比较，模型组小鼠相对静止(速度<100 mm/s)状态时间比升高(P<0.01),运动缓慢(速度100～200 mm/s)状态、快速运动(速度>200 mm/s)状态时间比降低(P<0.01);与模型组比较，电针组小鼠相对静止状态时间比降低(P<0.01),运动缓慢状态、快速运动状态时间比升高(P<0.01),运动速率提高。与对照组比较，模型组中脑黑质TH表达水平降低(P<0.01),α-syn表达水平升高(P<0.01);与模型组比较，电针组TH表达水平增加(P<0.05),α-syn表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较，模型组中脑黑质NLRP3、Caspase-1蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较，电针组小鼠中脑黑质NLRP3、Caspase-1表达量减少(P<0.01)。与对照组比较，模型组小鼠中脑黑质IL-1β含量升高(P<0.01);与模型组比较，电针组IL-1β含量降低(P<0.05)。结论 电针刺激“风府”“太冲”“足三里”能够有效减少PD标志物α-syn的异常聚集，增加TH表达量，改善PD模型小鼠的运动功能障碍，其分子机制可能与调控炎症小体相关通路NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达有关。

关键词

帕金森病 / 电针 / 运动功能障碍 / 风府 / 太冲 / 足三里 / 小鼠

基金资助

国家自然科学基金项目(No.81473788); 中国博士后科学基金项目(No.2023M741110)