电针刺激启动穴位效应促进骨骼肌修复的机制研究

摘要

目的 探讨电针刺激启动穴位效应激活肌卫星细胞促进骨骼肌急性损伤修复的机制。方法 将45只SPF级2月龄SD大鼠随意分为空白组、模型组、电针组、色甘酸钠组、色甘酸钠电针组，每组9只。除空白组外，各组大鼠采用自制打击器建立右侧腓肠肌急性钝挫伤模型。色甘酸钠模型组、色甘酸钠电针组在右侧“承山”“阳陵泉”注射20μL色甘酸钠，1次/d,干预7 d。电针组及色甘酸钠电针组大鼠于右侧“承山”“阳陵泉”行电针干预，予疏密波(2 Hz/100 Hz),每次30 min, 1次/d,干预7 d。采用动物步态分析仪记录大鼠步态变化；HE染色法观察大鼠右侧腓肠肌形态学变化；甲苯胺蓝染色观察“承山”局部皮肤肌肉肥大细胞聚集及脱颗粒状态变化。免疫荧光法检测大鼠右侧腓肠肌的肌卫星细胞配对盒基因7(Pax7)、成肌分化因子(MyoD),以及穴区皮肤肥大细胞类胰蛋白酶、5-羟色胺(5-HT)阳性表达；免疫组织化学染色观察右侧腓肠肌巨噬细胞标志物CD68和CD206的阳性表达。结果 与空白组比较，模型组和色甘酸钠组右后肢摆动时间增加，步幅减小，HE染色可见炎性细胞浸润、肌细胞肿大、变性坏死，“承山”局部皮肤肥大细胞脱颗粒率增加，肥大细胞类胰蛋白酶、5-HT、Pax7、MyoD、CD68、CD206表达增加(P<0.05);与模型组比较，电针组和色甘酸钠电针组右后肢摆动时间减少，步幅增大，HE染色见炎性细胞浸润减轻，肌细胞大小较一致，排列整齐；电针组肥大细胞脱颗粒率明显增加，肥大细胞类胰蛋白酶、5-HT、Pax7、MyoD、CD206表达增加(P<0.05),CD68表达减少(P<0.05);与色甘酸钠电针组比较，电针组肥大细胞脱颗粒率增加，肥大细胞类胰蛋白酶、5-HT、Pax7、MyoD、CD206表达增加(P<0.05),CD68表达减少(P<0.05)。结论 电针“承山”“阳陵泉”可刺激穴位局部，诱导肥大细胞脱颗粒，调控巨噬细胞表达，进而激活肌卫星细胞发挥修复骨骼肌损伤的调控过程。

关键词

电针 / 穴位效应 / 巨噬细胞 / 肌卫星细胞

基金资助

国家自然科学基金项目(No.82204908,No.82074181,No.82374202); 福建省科技厅项目(No.2023J01151,No.2022J01874); 福建中医药大学校管课题(No.X2019010-人才专项)