电针对帕金森病小鼠肠道NEK7/NLRP3炎症信号通路的影响

摘要

目的 观察电针对帕金森病小鼠肠道NIMA相关激酶7(NEK7)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法 36只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组，每组12只。模型组、电针组连续灌胃鱼藤酮溶液(10 mg/kg)28 d建立帕金森病小鼠模型。造模结束后，电针组选取“风府”“太冲”“足三里”电针刺激14 d,对照组、模型组仅固定。爬杆实验、后肢评分检测小鼠运动能力，免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、结肠组织封闭蛋白阳性表达，苏木精-伊红染色法观察结肠组织学形态，蛋白质印迹法检测小鼠结肠组织NEK7、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠爬杆实验评分降低，后肢评分升高(P<0.01);黑质TH、结肠组织封闭蛋白平均光密度降低(P<0.01);结肠组织可见明显炎性浸润，肌层变薄；结肠组织NEK7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较，电针组小鼠爬杆实验评分升高，后肢评分降低(P<0.01);黑质TH、结肠封闭蛋白平均光密度升高(P<0.01);结肠组织炎性浸润程度降低，肌层增厚；结肠组织NEK7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达降低(P<0.01)。结论 电针“风府”“太冲”“足三里”可改善帕金森病小鼠的运动功能障碍，其机制可能是通过抑制肠道NEK7/NLRP3通路，改善肠屏障损伤，缓解肠道炎症，改善多巴胺能神经元损伤。

关键词

帕金森病 / 电针 / 肠道炎症 / NIMA相关激酶7 / NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 / 小鼠

基金资助

中国博士后科学基金项目(No.2023M741110); 国家自然科学基金项目(No.81473788)