基于“少火生气，壮火食气”理论探析2型糖尿病进程中胰岛巨噬细胞对β细胞功能变化的影响

摘要

本文基于“少火生气，壮火食气”理论探讨2型糖尿病(T2DM)进程中胰岛巨噬细胞对β细胞功能变化的影响。T2DM与慢性低度炎症密切相关，胰岛巨噬细胞在这一过程中发挥关键作用。生理状态下，胰岛巨噬细胞通过分泌抗炎因子和生长因子，适度调节免疫反应，促进细胞增殖，维持胰岛β细胞的存活和功能，发挥类似于“少火生气”的作用。在T2DM的病理过程中，胰岛巨噬细胞过度活化，功能失调，分泌大量促炎因子，引发严重的炎症反应和氧化应激，直接损伤胰岛β细胞，并破坏胰岛微环境和血供，加剧局部炎症和结构损伤，恶化β细胞的生存环境，最终导致胰岛β细胞的数量减少和功能丧失，与“壮火食气”理论中亢盛之火导致机体气血耗伤的过程相吻合。本文探讨中医学理论在西医学中的理解与应用，并为T2DM的防治提供了新的视角，调控胰岛巨噬细胞功能、减弱其促炎反应，可能成为保护β细胞功能、延缓T2DM进程的关键策略。

关键词

2型糖尿病 / 胰岛巨噬细胞 / 胰岛β细胞 / 少火生气 / 壮火食气

基金资助

国家自然科学基金青年基金项目(No.82104791); 广东省基础与应用基础研究基金面上项目(No.21202104030001057)