膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种以关节软骨进行性磨损、软骨下骨硬化、继发性骨赘及滑膜炎症等为主要特征的退行性疾病
[1]。其中,内侧间室因其承重负荷较大,成为骨关节炎最易累及的部位。研究
[2-3]指出,我国KOA总体患病率为15%,60岁以上人群患病率高达50%。ACL损伤的危险因素涵盖了个体解剖、遗传内分泌、神经肌肉因素、环境变量等诸多方面
[4-7]。前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)是维持膝关节前向与旋转稳定性的主要结构,其创伤性损伤是继发性膝骨关节炎的危险因素。在无明确急性外伤史的中老年内侧骨关节炎(medial knee osteoarthritis,mKOA)患者中,ACL形态异常的患病率显著高于健康人群,这可能是由于mKOA病理状态下ACL发生退变与结构失效。目前,探讨基于核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)定义的mKOA严重程度及其具体组件与ACL损伤类型之间的关联研究尚少。本研究旨在探讨MRI评估mKOA与ACL损伤的相关性。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
连续纳入2020年3月—2024年12月徐州医科大学附属沭阳医院骨科收治的mKOA合并ACL损伤的患者80例纳入试验组,另选择同期就诊的性别、年龄相匹配且未合并ACL损伤的mKOA患者80例作为对照组。所有研究对象均接受MRI检查。试验组:男性18例,女性62例;年龄50~83岁,平均(64.05±7.54)岁;对照组:男性21例,女性59例;年龄53~78岁,平均(62.10±5.70)岁。mKOA诊断标准参照中华医学会骨科学分会《中国骨关节炎诊治指南2018年版》
[8]及《美国风湿病协会诊断标准2012版》
[9],满足以下诊断标准①+(②、③、④、⑤条中的任意2条)可诊断为膝骨关节炎:①近1个月内反复的膝关节疼痛;②X线片(站立位或负重位)示关节间隙变窄、软骨下骨硬化和(或)囊性变、关节边缘骨赘形成;③年龄≥50岁;④晨僵时间≤30 min;⑤活动时有骨摩擦音(感)。纳入标准:①年龄≥50岁;②X线图像 K-L分级为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的中重度KOA患者;③均有MRI图像,且临床资料完整。排除标准:①有明确的膝关节外伤、骨折或手术史;②合并继发性关节炎,如创伤性关节炎、类风湿性关节炎等;③合并膝关节感染病史,如膝关节结核、化脓性膝关节炎等;④合并膝关节肿瘤;⑤MRI图像质量较差。
本研究经医院伦理委员会审批通过(批准文号:SYYY-LL-202532)。
1.2 研究方法
所有患者入组后均接受膝关节MRI检查(西门子Skyra 3.0 T 磁共振),具体流程如下:①扫描前,患者取仰卧位,选择脚先进方式,通过膝关节专用线圈包裹并固定膝关节,将线圈中心对准髌骨下缘水平,确保膝关节处于对称和自然放松的姿势(通常允许轻度外旋,10~15 °);②扫描序列与核心参数,矢状面快速自旋回波-T1加权成像,重复时间(repetition time,TR)=440 ms,回波时间(echo time,TE)=13.6 ms,层厚=5 mm,视野(field of view,FOV)=200 mm × 200 mm;矢状位脂肪抑制质子密度加权成像,TR=2 020 ms,TE=30.3 ms,层厚=5 mm,FOV=200 mm×200 mm;冠状位脂肪抑制质子密度加权成像,TR=2 260 ms,TE=39 ms,层厚=4 mm,FOV=180 mm×180 mm;横断面脂肪抑制质子密度加权成像,TR=2 020 ms,TE=35.3 ms,层厚=5 mm,FOV=160 mm×160 mm;③图像后处理与存储,扫描获取的所有原始图像传送至影像科后处理工作站,进行分析及评估。
1.3 临床观察指标
1.3.1 MRI图像分析及数据收集
通过医学影像通信与管理系统(picture archiving and communication system,PACS)应用半定量统计评分(MRI osteoarthritis knee score,MOAKS)系统
[10]对KOA进行量化,包括软骨、骨髓、半月板、骨赘、滑膜炎评分,并在MRI图像上测量股骨髁间凹宽度指数、前向胫骨移位及胫骨外侧平台后倾角。由2名以上高年资影像诊断医师通过PACS系统独立分析图像,若评分存在不一致时,经协商后达成一致,测量指标取平均值。
1.3.2 MOAKS评分计算方法
1.3.2.1 关节软骨
对嵴下区以外的14个特定区域进行评估,依据各分区内软骨缺损面积所占的百分比进行分级,具体标准如下:0分表示无缺损;1分表示缺损范围<10%;2分表示缺损范围为10%~75%;3分表示缺损面积>75%。
1.3.2.2 软骨下骨髓病变(bone marrow lesions,BMLs)
评估各亚区域内骨髓损伤范围的占比,并依据以下标准进行分级:0分(无损伤)、1分(<33%)、2分(33%~66%)、3分(>66%)。
1.3.2.3 骨赘
于髌骨、股骨内外侧髁及胫骨平台共12个特定位置进行评估,测量各区域中最长骨赘自基部至尖端的尺寸,并依其长度进行分级:0分(无)、1分(<3 mm)、2分(3~5 mm)、3分(>5 mm)。
1.3.2.4 关节腔积液
关节积液量依据MRI表现分为4级:0分(生理性)、1分(少量,髌后间隙可见连续性滑液信号)、2分(中量,伴髌上囊轻度膨隆)、3分(大量,可见关节囊扩张)。
1.3.2.5 Hoffa滑膜炎
采用Hoffa滑膜炎评分,于矢状面T2/PD脂肪抑制序列上评估脂肪垫内弥漫性高信号的范围:0分(正常)、1分(<33%),2分(33%~66%)、3分(>66%)。
1.3.2.6 半月板
半月板评估采用两部分评分系统:第一部分评估半月板挤压程度,于4个指定区域测量半月板最远端至胫骨边缘的距离,并依据距离划分为4个等级,0分(<2 mm)、1分(2.0~2.9 mm)、2分(3.0~4.9 mm)、3分(≥5.0 mm);第二部分评估半月板形态与信号异常,分别对内外侧半月板的前角、体部及后角共6个区域进行观察,记录包括信号异常、撕裂、半月板囊肿等异常表现,各项异常存在计1分,不存在则计0分。
1.3.3 相关指标测量
1.3.3.1 髁间凹宽度指数(notch width index,NWI)
NWI为髁间凹宽度与股骨髁宽度之比。
1.3.3.2 胫骨外侧平台后倾角(posterior tibial slope of the lateral plateau,LPTS)
采用Hudek 法,选择包含后交叉韧带附着处的中央矢状位图像,确保胫骨前后侧皮质呈凸状。在胫骨上端画两个圆,上圆与胫骨近端前后侧皮质相切,下圆与胫骨前后侧皮质相切且经过上圆圆心。连接2个圆心的直线即为胫骨骨纵轴。连接胫骨外侧平台最前端及最后端皮质边缘的切线。测量胫骨纵轴垂线与胫骨外侧平台切线的夹角即为LPTS。
1.3.3.3 前向胫骨移位(anterior tibial translation,ATT)
在T2WI序列上选择膝关节的外侧髁间窝矢状位层面,首先沿股骨远端的后侧皮质画一条直线,并将其向胫骨方向延伸,即为股骨后皮质线;而后测量胫骨平台后缘最突出点到上述股骨后皮质线的垂直距离即为ATT。
1.4 统计学方法
应用SPSS 27.0统计软件分析数据。不符合正态分布的定量资料以M(QR)表示,组间比较采用秩和检验;服从正态分布的计量资料以±s表示,组间比较采用独立样本t检验;计数资料比较采用χ2检验。采用多因素Logistic回归分析确定mKOA合并ACL的危险因素。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 2组临床资料比较
与对照组比较,试验组MOAKS总评分、内侧间室评分、外侧间室评分、髌股关节评分、Hoffa滑膜炎及关节腔积液评分均较高,差异有统计学意义(
P<0.05);2组性别、年龄差异无统计学意义(
P>0.05)。见
表1。
2.2 2组膝关节内侧间室及各亚区软骨MOAKS评分比较
与对照组比较,试验组内侧间室软骨磨损、BMLs、骨赘及内侧半月板MOAKS评分均显著升高;各亚区软骨MOAKS评分均显著升高,差异有统计学意义(
P < 0.05)。见
表2。
2.3 2组骨性测量指标比较
与对照组比较,试验组髁间凹骨赘MOAKS总评分、髁间凹内侧骨赘MOAKS评分、髁间凹外侧骨赘MOAKS评分、PTS及ATT均显著升高,NWI显著降低,差异有统计学意义(
P < 0.05),见
表3。
2.4 多元Logistic回归分析mKOA合并ACL损伤的独立影响因素
以mKOA合并ACL损伤(是=1,否=0)作为因变量,以内侧间室评分及其三分位分组[Q1(9~17)=1,Q2(18~23)=2,Q3(24~42)=3]作为自变量,根据临床经验及单因素分析结果,将性别、年龄、NWI、LPTS、ATT(均为连续变量)作为协变量,分别进行多元Logistic回归分析,结果显示,内侧间室总评分为mKOA合并ACL损伤的独立影响因素,内侧间室评分三分位与前交叉韧带损伤风险呈显著线性趋势(
P=0.011)。随着内侧间室评分升高,前交叉韧带损伤风险逐渐增加,见
表4。进一步将内侧间室各组件分别纳入分析,在调整相同协变量后,结果显示,内侧间室软骨评分(OR=1.37,95%
CI:1.00~1.88,
P=0.048)、内侧间室骨赘(OR=9.46,95%
CI:2.10~42.69,
P=0.003)与髁间凹内侧骨赘评分(OR=14.29,95%
CI:2.43~83.94,
P=0.003)是mKOA合并ACL损伤的独立影响因素,见
表5。后续对髁间凹内侧骨赘进行分层调整分析,发现在未调整模型及逐步调整性别、年龄、NWI、ATT、LPTS乃至其他内侧间室组件后,髁间凹内侧骨赘始终表现出强大的独立预测价值(OR=11.06,95%
CI:1.38~88.29,
P=0.023),见
表6。
3 讨 论
KOA作为老年患者常见退行性关节疾病,其致残率及复发率均较高
[11],临床表现为持续性疼痛、活动受限和关节畸形,其中内侧间室为骨关节炎最易累及的部位;治疗方案分为保守治疗及手术治疗
[12]。近年来,随着人口老龄化进程加剧,其患病率持续攀升,已成为导致中老年患者功能障碍乃至残疾的主要原因,临床危害较大且累及范围广泛,由关节软骨病变开始,逐步累及软骨下滑膜、骨板等组织,导致软骨变形及骨赘产生
[13-14]。ACL在维持膝关节稳定性方面具有重要作用,具有防止胫骨相对于股骨向前滑移、预防膝关节内、外旋转功能,受损后膝关节稳定性改变进而出现运动学改变
[15-16]。研究
[17]指出,KOA患者多见ACL受损,占比高达28.7%。ACL损伤后发生KOA风险升高4倍,且单纯mKOA患者与合并ACL损伤患者存在软骨磨损分布差异性
[18]。但是,围绕中老年人群膝关节mKOA与ACL损伤之间的相关性研究较少,明确两种疾病之间的相关性,对于制定KOA个体化的防治策略具有实际临床应用意义。
本研究基于MRI评估了中老年mKOA与ACL损伤相关性,在mKOA进程中,ACL损伤与一系列关节内结构退变及骨性形态改变密切相关,多项MRI评估指标被确定为mKOA合并ACL损伤的独立危险因素
[19]。
本研究发现,与对照组比较,试验组患者年龄较大,且膝关节整体退变程度(MOAKS总分)及内侧、外侧间室的退变评分更高。提示ACL损伤并非一个孤立事件,而是与膝关节整体退行性改变的严重程度密切相关
[20],ACL作为维持膝关节稳定的核心结构,其功能失能可能加速关节内异常应力的分布,从而导致软骨、半月板等结构的磨损进一步加剧,形成恶性循环
[15-16]。而mKOA患者出现的关节退变和力线改变也可能增加ACL的机械负荷,导致其退变加剧甚至出现断裂等情况
[21],由此可见,两者之间互相产生不良影响。本研究分析了mKOA内侧间室结构损伤对ACL的影响,结果发现ACL损伤组的内侧间室软骨磨损、BMLs、骨赘形成以及内侧半月板损伤的严重程度均显著高于单纯mKOA组,内侧间室所有亚区的软骨MOAKS评分在mKOA合并ACL损伤的患者中均升高,以胫骨内中区更加明显。ACL损伤导致膝关节前向稳定性下降
[22-23],是导致胫骨相对于股骨的前向平移的潜在增加,患者胫股关节的接触点和接触应力出现改变。内侧半月板是膝关节稳定性维持的次级结构
[24],ACL损伤后常代偿性承受额外负荷,这也是mKOA合并ACL组内侧半月板损伤更严重的原因之一。本研究结果显示,试验组外侧间室评分与髌股关节评分亦显著高于对照组。这提示mKOA合并ACL损伤所引发的病理改变并非局限于内侧。分析原因为mKOA所致的内侧软骨磨损及内翻畸形等导致膝关节正常力线与负荷分布改变,加剧ACL损伤,两者之间构成恶性循环,加速了内侧病变进展,同时诱发外侧间室软骨的退变性磨损及髌股关节的适应性改变
[25-27]。
多元Logistic回归分析结果表明,在控制性别、年龄、NWI、LPTS及ATT等混杂因素后,仍观察到内侧间室评分与ACL损伤风险呈显著正向梯度:①连续型mKOA每增加1分,ACL损伤OR为1.29(1.05~1.59);②三分位趋势检验
P=0.011,随着内侧间室评分的升高,ACL损伤风险逐渐增加。内侧软骨退变导致胫骨平台内旋稳定性下降,使ACL在动态外翻―内旋体位下承受额外拉力;当退变达到高分位区间时,韧带载荷可能突破“临界阈值”,增加抬升断裂风险
[28-30]。这一发现为运动医学门诊提供了可操作的“红线指标”对Q3层人群可提前实施神经肌肉训练、外侧楔形鞋垫或胫骨截骨等一级预防措施,有望把ACL损伤的防控窗口前移。
进一步将内侧间室各组件分别纳入分析,在调整相同协变量后,结果显示内侧间室软骨及骨赘评分是ACL损伤的独立危险因素,尤其是髁间凹内侧骨赘,其OR值高达14.29,表明该因素是ACL损伤的强预测因子,与既往研究结论存在一致性
[31]。后续对髁间凹内侧骨赘进行分层调整分析,发现在未调整模型及逐步调整性别、年龄、NWI、ATT、LPTS乃至其他内侧间室组件后,髁间凹内侧骨赘始终表现出强大的独立预测价值(OR=11.06,95%
CI:1.38~88.29,
P=0.023)。本研究采用4个递进模型评估髁间凹内侧骨赘与ACL损伤的独立关联。即使在最小调整(模型2仅控制性别、年龄)到最大调整(模型4进一步纳入NWI、ATT、LPTS乃至其他内侧间室组件后)后,OR值始终维持在10以上,且95%
CI下限均>1,提示该骨性指标与ACL损伤之间存在稳健且强烈的剂量―反应关系。
髁间凹内侧骨赘导致ACL损伤的可能机制,首先,骨赘突向髁间凹前内侧,使ACL通道在伸直位进一步狭窄;日常负重活动产生的反复低能量撞击,导致前内束纤维微撕裂
[32]。其次,50岁以上人群ACL血供已开始减少,成纤维细胞增殖与Ⅰ型胶原合成能力下降,微损伤修复速度低于损伤累积,韧带横截面积逐渐缩小、弹性模量降低。再次,骨赘作为“额外杠杆支点”延长了ACL在股骨附着处的有效力臂,同一胫骨前移角度下韧带张力增加,加速残余纤维疲劳。最终,当累积损伤达到疲劳阈值后,轻微活动即可诱发剩余纤维级联断裂
[31-34]。
以往研究多聚焦于年轻运动员的急性ACL损伤
[35-36],强调动态外翻―内旋暴力,本研究的对象是年龄≥50岁且否认任何急性外伤史的中老年人群,提示ACL损伤机制并非传统意义上的“暴力撕裂”,而是一种慢性退行性“微损伤―疲劳断裂”过程。骨赘高度是影响ACL极限载荷下降的原因之一。本研究Logistic回归分析显示,髁间凹内侧骨赘存在使ACL损伤OR值达14.29(95%
CI:2.43~83.94),远高于文献报道的性别或髁间窝狭窄
[37]等传统解剖危险因素,提示在中老年人群中,髁间凹内侧骨赘的相对危险度可能居首。更重要的是,本文采用骨赘MOAKS评分,为临床提供了可快速应用的量化指标,提高了筛查的可操作性。
然而,本研究为单中心回顾性病例对照设计,首先,仅能揭示mKOA与ACL损伤之间的相关性,尚未明确两者之间的因果关系;其次,样本量相对有限,特别是在探究某些亚组(如不同性别、年龄分层)或进行多变量调整时,统计效能可能不足,部分结果置信区间较宽;最后,本研究为横断面分析,缺乏对患者关节功能进展和ACL损伤发生时间的纵向随访数据,无法动态观察二者相互影响的进程。未来的研究可通过多中心、前瞻性队列设计,纳入更全面的临床与生物力学变量,并利用更先进的定量影像技术进行验证,以进一步阐明mKOA与ACL损伤之间的病理机制与时序关系。
综上所述,在中老年mKOA患者中,ACL损伤与内侧间室结构损伤密切相关,髁间凹内侧骨赘增生是导致此类患者发生ACL损伤的关键骨性形态学危险因素。
江苏省自然科学基金青年项目(BK20230453)