异类叶升麻苷调控PI3K/Akt/mTOR通路抑制人食管鳞状癌ECA109细胞增殖及迁移的机制研究

摘要

目的 探究异类叶升麻苷基于PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制人食管鳞状癌ECA109细胞增殖及迁移的作用机制。方法 采用不同浓度异类叶升麻苷处理ECA109细胞，通过CCK-8与克隆形成实验评估细胞增殖活性；根据CCK-8检测结果分为对照组和异类叶升麻苷低（150μM）、中（300μM）和高（400μM）剂量组，通过划痕愈合实验评估细胞迁移能力，Western blot检测细胞PI3K p85、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达及磷酸化水平，RT-qPCR定量检测细胞PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平。结果 CCK-8及划痕愈合实验结果显示，异类叶升麻苷低剂量组可明显促进细胞增殖及迁移，中、高剂量组可明显抑制其增殖及迁移，与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05或<0.01）,计算半数抑制浓度(IC₅₀)为423.0μM;Western blot检测结果显示，异类叶升麻苷高剂量组细胞PI3K p85、Akt、mTOR蛋白及其磷酸化水平p-PI3K、p-Akt、p-mTOR均显著性降低，低、中剂量组仅部分蛋白表达水平降低，与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.01）;RT-qPCR检测结果显示，异类叶升麻苷各剂量组细胞PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平均显著降低，与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05或0.01）。结论 异类叶升麻苷可通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路活性，抑制人食管鳞状癌ECA109细胞增殖及迁移，从而发挥抗肿瘤作用。

关键词

异类叶升麻苷 / 人食管鳞状癌 / ECA109 / PI3K/Akt/mTOR信号通路