FeSO₄诱导PC12细胞MMP-9/MMP-2表达变化及对其凋亡的影响

摘要

目的 探讨硫酸亚铁（FeSO₄）诱导的脑出血（ICH）PC12细胞模型中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达变化，以及其对细胞氧化应激和凋亡的影响。方法 复苏培养PC12细胞，随机分为ICH模型组和正常细胞组。采用MTT比色法检测两组细胞活力；Hoechst染色法观察细胞凋亡情况并计算凋亡率；比色法测定细胞内Caspase3、Caspase6、Caspase9活性；分光度法检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平；运用qRT-PCR和Western blotting技术检测MMP-9、MMP-2基因和蛋白的表达。采用Shapiro-Wilk法行正态分布检验，两组间比较采用独立样本t检验。结果 与正常细胞组相比，ICH模型组细胞活力显著下降（P<0.01）,细胞凋亡率明显升高（P<0.01）;Caspase3、Caspase6、Caspase9活性显著增强（P<0.01）;SOD、CAT、GSH-PX活性明显降低（P<0.01）,MDA水平显著升高（P<0.01）;同时，MMP-9、MMP-2基因和蛋白表达均显著上调（P<0.01）。结论 在FeSO₄诱导的ICH PC12细胞模型中，细胞活性降低、凋亡增加、氧化应激水平显著提高，MMP-9和MMP-2基因及蛋白表达上调，提示二者可能在调节ICH细胞病理生理损伤过程中发挥关键作用。

关键词

ICH / PC12细胞 / MMP-9/MMP-2 / 氧化应激 / 凋亡