miR-532-3p、MAPK、Nrf2表达与非小细胞肺癌患者对EGFR-TKIs耐药的关系研究

摘要

目的 探讨血清微小核糖核酸-532-3p(miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达情况与非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗耐药的关系。方法 回顾性选取2021年1月—2023年7月张家口市第一医院收治的198例EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs治疗耐药患者作为耐药组，另选同期收治的202例非耐药患者作为非耐药组。比较两组血清miR-532-3p、MAPK、Nrf2表达水平，用Pearson相关性分析EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs治疗耐药患者血清miR-532-3p、MAPK、Nrf2表达的相关性，并予以多因素Logistic回归分析EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的危险因素。结果 耐药组血清miR-532-3p表达水平高于非耐药组(P<0.05),血清MAPK、Nrf2表达水平低于非耐药组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示，EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药患者血清miR-532-3p与血清MAPK、Nrf2均呈负相关(r=-0.612、-0.598,P<0.05),血清MAPK与Nrf2呈正相关(r=0.499,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，血清miR-532-3p表达水平上调、血清MAPK、Nrf2表达水平下调是EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的独立危险因素(OR=3.089、2.217、3.428,P<0.05)。结论 EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的发生与血清miR-532-3p上调、MAPK、Nrf2下调密切相关，检测三者表达水平可能成为非小细胞肺癌治疗过程中的关键生物治疗靶点。

关键词

非小细胞肺癌 / 表皮生长因子受体 / 酪氨酸澈酶抑制剂 / 耐药 / 微小核糖核酸-532-3p / 有丝裂原活化蛋白激酶 / 核因子E2相关因子2