枸杞多糖通过激活Nrf2/HO-1通路保护HK-2细胞氧化损伤的作用

摘要

目的 分析枸杞多糖(LBP)干预对氧化损伤的人肾小管上皮细胞(HK-2)内的核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达的变化，探索LBP拮抗HK-2细胞氧化损伤的分子机制。方法 采用过氧化氢诱导HK-2细胞制备氧化损伤细胞模型，HK-2被分成4组：正常组、LBP组、氧化损伤组及LBP干预组。观察4组细胞的长势和形态变化；细胞活力测定法比较每组细胞的存活率；比色法分析氧化产物丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平；免疫印迹技术检测细胞内Nrf2/HO-1通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平。结果 正常组和LBP组相比，两组的细胞长势、形态和存活率，细胞产生MDA的量、SOD和GSH-Px的水平，通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平均无明显差异(均P>0.05);氧化损伤组和正常组相比，细胞皱缩变圆并脱落、贴壁细胞变少，存活率减少、MDA量增加、SOD和GSH-Px降低，通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值下降(均P<0.05);LBP干预组和氧化损伤组相比，细胞长势、形状恢复、贴壁细胞较多，存活率增加、MDA量减少、SOD和GSH-Px升高，通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值升高(均P<0.05)。结论 枸杞多糖能通过激活Nrf2/HO-1通路提高HK-2细胞的抗氧化酶活性达到减轻细胞氧化损伤的目的。

关键词

枸杞多糖 / 肾小管上皮细胞 / 氧化损伤 / Nrf2/HO-1通路