脂代谢紊乱破坏线粒体功能导致大鼠动脉粥样硬化形成

摘要

目的 通过大鼠高脂饮食模型了解脂代谢相关基因mRNA表达水平和线粒体功能在主动脉粥样硬化形成中的作用。方法 高脂饮食联合维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型，检测血清中血脂指标以及脂质代谢基因和线粒体合成和分解基因mRNA表达水平。结果 模型组主动脉和颈动脉动脉粥样硬化形成明显，并且随着时间的延长病变加重。与对照组比较，模型组Lp(a)、TC、TG和LDL-C水平明显高于对照组(P<0.05),apoB100和HDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。另外，模型组主动脉组织脂代谢相关基因SREBF2、LDL、HMGCR、FDFT1、HMGCS 1、LPL和DHCR24基因以及线粒体融合和分解基因MFN2、Drp1 mRNA表达水平明显增高(P<0.05),ABCA和SQLE mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。结论 高脂饮食导致血脂增高是动脉粥样硬化形成的关键。主动脉病变组织脂质代谢基因mRNA表达水平明显增高，线粒体融合和分解明显增加。

关键词

脂代谢紊乱 / 动脉粥样硬化 / 线粒体