miRNA-124调控ERK/p38 MAPK-NLRP3通路对脓毒症心肌损伤的作用机制

摘要

目的 探讨miRNA-124通过调控ERK/p38 MAPK-NLRP3炎性小体通路对脓毒症心肌损伤的作用。方法 选取50只C57BL/6小鼠，随机分为正常对照组、模型组、miRNA-124敲除模型组、ERK抑制剂组和p38MAPK抑制剂组5组，每组10只。采用H&E染色评估心脏损伤，TUNEL法检测凋亡，ELISA测定炎症因子水平，Western blot分析相关蛋白表达。结果 模型组出现明显的心肌细胞浸润、水肿和坏死，伴随凋亡增加及TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子升高，miRNA-124敲除加剧了这些变化；而ERK或p38MAPK抑制剂则减轻了损伤程度。结论 miRNA-124通过抑制ERK/p38 MAPK信号通路，降低Cleaved caspase-1、NLRP3、ASC的表达，从而减少脓毒症引起的心肌损伤。

关键词

脓毒症 / 心肌损伤 / 微RNA / 细胞外信号调节激酶 / p38丝裂原激活的蛋白激酶 / 核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列 / 含热蛋白结构域受体3