Dectin-1通过巨噬细胞极化影响STEMI的机制研究

摘要

目的 探究Dectin-1通过巨噬细胞极化影响STEMI的机制研究。方法 将45只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)、si-Dectin-1组(n=15),模型组与si-Dectin-1组分别通过尾静脉注射NC-质粒和si-Dectin质粒，2周后建立ST段抬高型心肌梗死(ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, STEMI)模型，2周后分离心脏组织，qPCR检测心脏组织Dectin-1表达水平，TTC染色检测心肌坏死面积，Tunel染色检测心肌凋亡水平，Masson染色检测心肌纤维化水平，ELISA检测心脏组织炎症因子白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)表达水平，Western blot检测心脏组织M1巨噬细胞和M2巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase, iNOS),CD86,精氨酸酶1(Arginase 1,Arg-1),CD163表达水平。结果 与假手术相比，模型组Dectin表达水平显著升高，si-Dectin-1组Dectin表达水平显著降低；模型组心肌坏死面积增加，细胞凋亡增加，组织纤维化增加，炎症因子IL-1、IL-6、IL-10表达水平升高，与模型组相比，si-Dectin-1组心肌坏死面积降低，细胞凋亡降低，组织纤维化降低，炎症因子IL-1、IL-6、IL-10表达水平降低，差异具有显著的统计学意义(P<0.01);模型组大鼠中iNOS、CD86、Arg-1和CD163的表达水平均显著增加；与模型组比较，si-Dectin-1组大鼠心脏组织中iNOS和CD86蛋白表达水平下调，Arg-1和CD163蛋白表达水平显著上调，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 si-Dectin-1可发挥STEMI大鼠的心肌保护作用，其机制与巨噬细胞M2极化的调控相关。

关键词

Dectin-1 / STEMI / 巨噬细胞 / 极化