七氟醚对小鼠海马区BDNF-TrkB-CREB 信号通路表达影响及其氧化应激机制研究

摘要

目的 从动物实验角度分析七氟醚对小鼠海马区BDNF-TrkB-CREB信号通路表达影响，并探讨其氧化应激机制。方法 以32只6～7周龄SPF级健康雄性C57BL/6小鼠为研究对象，遵循随机化原则及等额原则分为对照组/实验组，每组16只。对照组予生理盐水，腹腔注射，连续注射5 d;采用颈椎脱臼法将小鼠处死。实验组行七氟醚吸入诱导，七氟醚挥发罐开至8%,氧流量6 L/min,监测七氟醚的呼出浓度；待小鼠麻醉成功后采用颈椎脱臼法将小鼠处死。取固定后的小鼠海马组织，依次放入梯度酒精溶液逐步脱去组织水分，再使用二甲苯处理至组织透明。采用ELISA法测定小鼠海马组织氧化应激指标(MDA/GSH-Px/SOD)水平；采用RT-PCR检测BDNF/TrKb/CREB mRNA表达水平；采用Western Blot检测BDNF/TrKb/CREB蛋白表达水平。结果 与对照组相比，实验组小鼠海马组织中BDNF mRNA、Trkb mRNA、CREB mRNA基因表达量显著升高(P<0.05)。实验组BDNF、Trkb、CREB蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比，实验组小鼠海马组织中MDA水平降低，GSH-Px和SOD水平升高(P<0.05)。对照组小鼠海马组织结构破坏严重，可见大量变性和坏死的神经细胞，且有大量炎性细胞浸润；实验组小鼠海马组织结构完整，神经细胞排列整齐有序，血管丰富，未见炎性细胞浸润、水肿等现象。结论 七氟醚能够上调小鼠海马组织中BDNF mRNA、Trkb mRNA、CREB mRNA水平，而该机制可能与小鼠海马组织抗氧化能力的提升以及保护小鼠海马组织结构不受损伤有关。

关键词

七氟醚 / 小鼠 / 海马区 / BDNF-TrkB-CREB信号通路 / 氧化应激 / 机制研究