蒙药乌力地格调控PI3K/AKT/mTOR通路对肝门部胆管癌细胞增殖与迁移的影响

摘要

目的 探究蒙药乌力地格调控PI3K/AKT/mTOR信号通路对肝门部胆管癌细胞增殖与迁移的影响。方法 体外培养肝门部胆管癌QBC939细胞，分为对照组(细胞对照组为使用完全培养基作用于细胞，溶剂对照组为含0.1%DMSO的培养基作用于细胞)和不同浓度(10、20、40、80μmol/L)蒙药乌力地格组。采用CCK-8法及平板克隆形成实验检测蒙药乌力地格对QBC939细胞的活性与增殖的影响，划痕实验和Transwell实验检测蒙药乌力地格对QBC939细胞迁移和侵袭能力的影响，Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测蒙药乌力地格对QBC939细胞凋亡的影响，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹实验(Western Blot)检测蒙药乌力地格对细胞PI3K、AKT、mTOR的mRNA相对表达水平及相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比，CCK-8法结果显示：蒙药乌力地格可降低QBC939细胞的活性及增殖能力，呈浓度和时间依赖性(P<0.05);划痕及Transwell实验结果显示：蒙药乌力地格使QBC939细胞的迁移及侵袭能力降低，抑制能力呈浓度依赖性(P<0.05);Annexin V-FITC/PI流式细胞术结果显示：蒙药乌力地格可促进QBC939细胞的凋亡，呈浓度依赖性(P<0.05);qRT-PCR及Western Blot实验结果显示：蒙药乌力地格可下调细胞内PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达，以及可降低细胞内p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达，呈浓度依赖性(P<0.05)。结论 蒙药乌力地格对肝门部胆管癌QBC939细胞的活性、增殖、迁移及侵袭具有抑制作用且能够促进其凋亡，机制可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制QBC939细胞的增殖并诱导其凋亡。

关键词

乌力地格 / 肝门部胆管癌 / PI3K/AKT/mTOR信号通路 / 增殖 / 迁移