CSF1R通过激活PI3K/AKT信号通路促进食管癌细胞增殖、迁移与侵袭的研究

摘要

目的 探讨集落刺激因子受体-1对食管癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其潜在机制。方法 在TE-1和KYSE-410食管癌细胞中，通过慢病毒技术分别构建CSF1R过表达与敲低稳定细胞系。采用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖能力；划痕实验和Transwell实验评估细胞迁移与侵袭能力；Western Blot分析PI3K/AKT信号通路关键蛋白的表达及磷酸化水平。结果 CSF1R在食管癌细胞系中相对高表达。KYSE410和TE-1中CSF1R敲低后，与对照组相比，实验组食管癌细胞的增殖能力减弱较显著，过表达则相反(P<0.05)。创面愈合实验和Transwell侵袭实验结果中，与对照组相比，实验组敲减CSF1R后，食管癌细胞迁移及侵袭能力也均受到显著抑制。过表达CSF1R后KYSE410和TE-1细胞的迁移侵袭能力显著增强(P<0.05)。敲减CSF1R后，PI3KAKT信号通路关键蛋白PI3K、mTOR表达量较对照组显著降低，p-PI3K、p-mTOR表达降低，p-PI3K、p-mTOR磷酸化被显著抑制(P<0.05),与对照组相比，过表达CSF1R后p-PI3K、p-mTOR表达增强，提示过表达CSF1R能促进p-PI3K、p-mTOR的磷酸化(P<0.05),但总蛋白表达无显著统计学差异。结论 CSF1R通过激活PI3K/AKT信号通路促进食管癌细胞的增殖、迁移与侵袭，提示CSF1R可能成为食管癌治疗的潜在靶点。

关键词

食管癌 / CSF1R / 恶性生物学行为 / PI3K/AKT信号通路