UBE2T通过JAK-STAT通路促进甲状腺乳头状癌细胞增殖

摘要

目的：探讨泛素结合酶E2T(ubiquitin-binding enzyme E2T,UBE2T)在人甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）中的表达情况及其对患者预后的影响，同时探讨UBE2T在PTC细胞中的功能，旨在识别其可能的调控机制，为未来PTC的靶向治疗策略提供理论依据。方法：采用癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库，系统分析UBE2T在PTC中的表达及其与患者预后的关系。通过Western blot技术检测UBE2T在甲状腺肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达。在PTC细胞系（TPC-1、KTC-1）中进行UBE2T敲减实验，借助CCK-8、平板克隆、划痕和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力，并通过Western blot检测相关蛋白水平的变化。结果：TCGA数据库生物信息学分析表明，PTC组织中UBE2T显著升高，且其表达与患者无疾病间隔、淋巴结转移相关（P <0.01）。UBE2T敲减导致TPC-1和KTC-1细胞增殖活力显著下降，同时抑制细胞迁移和侵袭，诱导STAT磷酸化下调。敲减UBE2T的细胞系加入STAT激活剂后，细胞增殖显著提高。结论：敲减UBE2T能抑制PTC细胞系TPC-1和KTC-1的增殖、迁移和侵袭，UBE2T通过调控JAK-STAT信号通路促进细胞增殖，提示UBE2T有可能成为PTC的治疗靶点。

关键词

甲状腺乳头状癌 / 泛素结合酶E2T / JAK-STAT通路